Диабетический нефросклероз макропрепарат

Диабетическая гломерулосклероз — диабетическая нефропатия.

Диабетическая гломерулосклероз — диабетическая нефропатия. Сахарный диабет болезнь связанная с нарушением обмена глюкозы, самая частая причина заболеваний почек и смертности от почечных болезней. Диабетическая нефропатия в терминальной стадии встречается в 35% случаев диабета I типа и является причиной смерти 25% больных моложе 45 лет. Патогенетически диабетический гломерулосклероз связан с генерализованной диабетической микроангиопатией. Патологическая анатомия. Изменения клубочков заключаются в утолщении базальной мембраны капилляров, диффузном диабетическом гломерулосклерозе и узелковом гломерулосклерозе. При этом распространенное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков находят у всех больных сахарным диабетом. Этот процесс не связан с протеинурией и состовляет диабетическую микроангиопатию. Доказанное утолщение базальной мембраны можно определить только при электронной микроскопии.

Первые морфологические признаки утолщения базальной мембраны обнаруживаются уже через 24 мес после манифистации сахарного диабета первого типа. А через 5 лет степень утолщения мембраны увеличивается на треть. Расширение мембраны идет параллельно пролиферации мезангия. Все это сопровождается утолщением базальной мембраны почечных канальцев.
Диффузный гломерулосклероз представляет собой диффузное утолщение мезангия и распространенным утолщением гломерулярной базальной мембраны. процесс увеличения мезангия идет вслед за утолщением базальной мембраны и становится выраженным через 15 — 20 лет течения сахарного диабета. Изменения начинаются гиалинозом артериол сосудистой рукоятки капилляров клубочков. В дальнейшем мезангий полностью замещает весь клубочек — развивается облитерирующий диабетический гломерулосклероз.
Узелковый гломерулосклероз — интеркапиллярный гломерулосклероз или болезнь Киммельстила-Уилсона. Почечные клубочки приобретают сферическую формы и имеют пластинчатый вид за счет отложения гиалина по периферии клубочка. Этот процесс поражает не все клубочки, не поврежденные клубочки и дольки поражаются диффузным гломерулосклерозом. Склерозированные клубочки PAS-позитивны и содержат липиды и фибрин. Из-за повреждения клубочков и артериол почка подвержена ишемии и развитию атрофии канальцев и фиброзу интерстициальной ткани. Почки уменьшаются в размерах. Узелковый гломерулосклероз развивается в 30% случаев сахарного диабета и сопровождается развитием почечной недостаточности.

Использованные источники: pathanatom.ru

Микропрепараты

1. Атеросклероз аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные желтоватые пятна и полосы, не возвышающиеся над ее поверхностью, просвет аорты не изменен. Выявляемая анатомическая картина соответствует второй стадии морфогенеза атеросклероза-стадии липоидоза, которая клинически не проявляется.

Микроскопически: видны очаги деструкции базальной мембраны, эластических и коллагеновых волокон и инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, В-липопротеидами, белками. В этих участках аорта разрыхлена, окрашена в бледно-розовый цвет. Кроме пропитывания ткани интимы, липиды накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток (от греческого xanthos — желтый). Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. Более демонстративно данный процесс выявляется на препаратах, окрашенных Суданом III, IV, осмиевой кислотой и т.д.

1а. Атеросклероз аорты (окр. судан III).

Макроскопически: анатомическая картина аналогична таковой в препарате №1.

Микроскопически: в данном препарате в местах скопления липидов и B-липопротеидов (смотри описание препарата № 1) видны включения ярко-оранжевого цвета. Такие же включения могут обнаруживаться в эндотелии, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови.

2. Обызвествление аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные, значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда бляшки, большая часть которых имеет белый (беловатый) цвет и каменистую плотность.

Микроскопически: в стенке аорты в области отложения атероматозных масс, имеющих вид бесструктурных масс розового цвета, видны отложения солей извести темно-синего цвета. Кроме атероматозных масс, соли кальция откладываются в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами. По механизму — это дистрофическое обызвествление.

3. Атероматоз и обызвествление подвздошной артерии (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда мягкие, желтоватые и желто-красные бляшки, покрышка которых сохранена.

Микроскопически: в центральной части бляшки располагается мелкозернистая, аморфная масса розового цвета, состоящая из кристаллов холестерина и жирных кислот, обрывков эластических и коллагеновых волокон, капель нейтрального жира. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиализированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Среди атероматозной массы видны отложения солей кальция темно-синего цвета — начало обызвествления.

4. Плазматическое пропитывание артериол селезенки (окр. гем., эоз).

Макроскопически: не имеет анатомического проявления

Микроскопически: в препарате видна ткань селезенки. В центре фолликулов артериолы имеют утолщенную, гомогенную стенку розового цвета. Просвет их резко сужен или даже отсутствует. Эндотелий сохранен.

5. Гиалиноз артериол почки (окр. по Ван-Г изон).

Макроскопически: при выраженном процессе почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. На разрезе корковый слой сужен. Такие почки получили название первично­сморщенных.

Микроскопически: в корковом слое почек, около клубочков-рубчиков, имеющих красный цвет и гомогенное строение, видны артериолы с утолщенной стенкой розового цвета и резко суженным просветом в состоянии гиалиноза.

6. Эластоз артерий почки (окр. фуксином по Вейгерту).

Макроскопически: собственно эластоз артерий анатомически не проявляется. Почка будет иметь вид первично-сморщенной.

Микроскопически: на фоне почечной ткани, окрашенной в бледно-сиреневый цвет видны артерии эластического и мышечно-эластического типа с гиперплазированной и расщепленной внутренней эластической мембраной, имеющей извитой вид.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Некротический нефроз микропрепарат

Некротический нефроз микропрепарат – это одна из серьезных патологий почек, при которой наблюдаются повреждения органов, в том числе функции фильтрации. Истоки недуга носят инфекционный и токсичный характер. Негативные вещества накапливаются в человеческом организме, и абсолютно не выводятся из него. В последствие этого, происходит серьезнейшая интоксикация, что требует немедленного назначения лечебного курса. Если вовремя не провести терапию, то больной может даже умереть. Некронефроз характеризуется патологической некрологией, которая берет развитие в эпителиальных тканях главных отделов почечных канальцев, что провоцирует падение мочеотделения и формирует почечную недостаточность. В данной статье мы рассмотрим макропрепарат некротического нефроза.

Причины возникновения некротического нефроза

При некротическом нефрозе происходит острое поражение органа, которое происходит с дестабилизацией движения крови

При некротическом нефрозе происходит острое поражение органа, которое происходит с дестабилизацией движения крови и формированием недуга эпителиальных тканей канальцев почечных органов. В результате этих процессов развивается почечная недостаточность острой формы. В современной медицине микропрепарат очень часто называют «токсической почкой», так как одной из основных причин появления болезни является сильное химическое отравление органа. При этом организм перенасыщается негативными токсичными веществами.

Осложнения некротического нефроза может происходить после перенесения человеком таких заболеваний, как поражение малярией, сепсисом или дифтерией. Если пациент пережил массивное обезвоживание или значительно теряет соль, то может формироваться микропрепарат такой как некротический нефроз. Причинами формирования заболевания могут стать и такие причины:

  • После внестационарного аборта у человека может проявлять нефротический нефроз;
  • Микропрепарат почек может формироваться после перенесения сепсиса;
  • В некоторых ситуациях недуг наблюдается осле операционного вмешательства, особенно урологического характера.

Факторы, развивающие некроз почек

Среди самых основных факторов, которые могут стать причиной формирования некротического нефроза — пациенту влили кровь, которая несовместима с его группой

В современной медицине выделяют множество факторов, которые могут стать причиной формирования некротического нефроза. Среди самых основных, необходимо выделить следующие:

  • Если у человека диагностирована непроходимость кишечника;
  • Если пациенту влили кровь, которая несовместима с его группой;
  • Если у него присутствуют инфекционные заболевания хронического типа;
  • Когда у больного инфекция приобрела степени осложнения;
  • После перенесения тяжелых травм или получения сильных ожогов.

У больных с диагнозом некротический нефроз микропрепарат симптоматика обычно напоминает обычное отравление. У недуга существует несколько стадий развития, к которым необходимо отнести олиргию, анурию, и протеинурию. На первом этапе замечается снижение мочевых выделений до 400 миллилитров в день. Второй этап имеет периодичность около недели. В этот период времени моча вообще не выделяется из человеческого организма.

На предпоследней стадии недуга наблюдается значительное увеличение белка в мочевых выделениях, причем в некоторых ситуациях в два раза. В результате этого отклонения происходит развитие почечной недостаточности, так как все продукты обмена веществ скапливаются в крови. В итоге может наступить ацидоз. В данной ситуации человека может мучать рвота, общая слабость организма и гипотермические признаки. Симптомы негативно сказываются и на работе сердечно-сосудистой системы.

Внимание! У больного часто формируется почечная недостаточность острой формы, что вызывает необходимость проведения гемодиализа.

На последней стадии симптоматика проявляется около 2-х недель. В этот время, у человека увеличивается количество мочевых выделений, примерно до 3-х литров за день. Стоит отметить, что несмотря на сложное течение заболевания курс терапии может окончиться полным выздоровлением больного. Лечение может занимать от нескольких месяцев до года.

Особенности диагностики и лечения заболевания

При проведении диагностических обследований чаще всего пользуются общим и биохимическим анализом крови и мочи

Если своевременно обнаружить наличие заболевания, то можно избежать большинство проблем, например осложнений некронефроза. При этом удастся практически полностью восстановить функционирование органа. При проведении диагностических обследований чаще всего пользуются общим и биохимическим анализом крови и мочи. Плюс ко всему, популярным методом исследования является проба Реберга, также диагностика по технологии Нечипоренко и Зимницкого.

Внимание! Выявить наличие недуга реально по расчету количества выпитой жидкости и ее выведения за сутки.

Стоит отметить, что такой вариант диагностики рационально использовать несколько дней подряд, для определения точного значения. При этом используют проверенные методики, например, проводят УЗИ, ЭКГ и другие инструментальные технологии. После подтверждения диагноза назначается оптимальный вариант лечения.

Основные методы терапии направляются на очаги поражения организма, а точнее на причины их формирования. Если человек перенасыщен токсичными веществами, то первое, что делают – это очищают организм от них. К таким процедурам относят промывку желудка, при которых вводят абсорбенты и слабительные препараты.

Использованные источники: 03-med.info

Диабетическая гломерулосклероз — диабетическая нефропатия.

Диабетическая гломерулосклероз — диабетическая нефропатия. Сахарный диабет болезнь связанная с нарушением обмена глюкозы, самая частая причина заболеваний почек и смертности от почечных болезней. Диабетическая нефропатия в терминальной стадии встречается в 35% случаев диабета I типа и является причиной смерти 25% больных моложе 45 лет. Патогенетически диабетический гломерулосклероз связан с генерализованной диабетической микроангиопатией. Патологическая анатомия. Изменения клубочков заключаются в утолщении базальной мембраны капилляров, диффузном диабетическом гломерулосклерозе и узелковом гломерулосклерозе. При этом распространенное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков находят у всех больных сахарным диабетом. Этот процесс не связан с протеинурией и состовляет диабетическую микроангиопатию. Доказанное утолщение базальной мембраны можно определить только при электронной микроскопии.

Первые морфологические признаки утолщения базальной мембраны обнаруживаются уже через 24 мес после манифистации сахарного диабета первого типа. А через 5 лет степень утолщения мембраны увеличивается на треть. Расширение мембраны идет параллельно пролиферации мезангия. Все это сопровождается утолщением базальной мембраны почечных канальцев.
Диффузный гломерулосклероз представляет собой диффузное утолщение мезангия и распространенным утолщением гломерулярной базальной мембраны. процесс увеличения мезангия идет вслед за утолщением базальной мембраны и становится выраженным через 15 — 20 лет течения сахарного диабета. Изменения начинаются гиалинозом артериол сосудистой рукоятки капилляров клубочков. В дальнейшем мезангий полностью замещает весь клубочек — развивается облитерирующий диабетический гломерулосклероз.
Узелковый гломерулосклероз — интеркапиллярный гломерулосклероз или болезнь Киммельстила-Уилсона. Почечные клубочки приобретают сферическую формы и имеют пластинчатый вид за счет отложения гиалина по периферии клубочка. Этот процесс поражает не все клубочки, не поврежденные клубочки и дольки поражаются диффузным гломерулосклерозом. Склерозированные клубочки PAS-позитивны и содержат липиды и фибрин. Из-за повреждения клубочков и артериол почка подвержена ишемии и развитию атрофии канальцев и фиброзу интерстициальной ткани. Почки уменьшаются в размерах. Узелковый гломерулосклероз развивается в 30% случаев сахарного диабета и сопровождается развитием почечной недостаточности.

Использованные источники: pathanatom.ru

Микропрепараты

1. Атеросклероз аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные желтоватые пятна и полосы, не возвышающиеся над ее поверхностью, просвет аорты не изменен. Выявляемая анатомическая картина соответствует второй стадии морфогенеза атеросклероза-стадии липоидоза, которая клинически не проявляется.

Микроскопически: видны очаги деструкции базальной мембраны, эластических и коллагеновых волокон и инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, В-липопротеидами, белками. В этих участках аорта разрыхлена, окрашена в бледно-розовый цвет. Кроме пропитывания ткани интимы, липиды накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток (от греческого xanthos — желтый). Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. Более демонстративно данный процесс выявляется на препаратах, окрашенных Суданом III, IV, осмиевой кислотой и т.д.

1а. Атеросклероз аорты (окр. судан III).

Макроскопически: анатомическая картина аналогична таковой в препарате №1.

Микроскопически: в данном препарате в местах скопления липидов и B-липопротеидов (смотри описание препарата № 1) видны включения ярко-оранжевого цвета. Такие же включения могут обнаруживаться в эндотелии, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови.

2. Обызвествление аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные, значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда бляшки, большая часть которых имеет белый (беловатый) цвет и каменистую плотность.

Микроскопически: в стенке аорты в области отложения атероматозных масс, имеющих вид бесструктурных масс розового цвета, видны отложения солей извести темно-синего цвета. Кроме атероматозных масс, соли кальция откладываются в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами. По механизму — это дистрофическое обызвествление.

3. Атероматоз и обызвествление подвздошной артерии (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда мягкие, желтоватые и желто-красные бляшки, покрышка которых сохранена.

Микроскопически: в центральной части бляшки располагается мелкозернистая, аморфная масса розового цвета, состоящая из кристаллов холестерина и жирных кислот, обрывков эластических и коллагеновых волокон, капель нейтрального жира. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиализированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Среди атероматозной массы видны отложения солей кальция темно-синего цвета — начало обызвествления.

4. Плазматическое пропитывание артериол селезенки (окр. гем., эоз).

Макроскопически: не имеет анатомического проявления

Микроскопически: в препарате видна ткань селезенки. В центре фолликулов артериолы имеют утолщенную, гомогенную стенку розового цвета. Просвет их резко сужен или даже отсутствует. Эндотелий сохранен.

5. Гиалиноз артериол почки (окр. по Ван-Г изон).

Макроскопически: при выраженном процессе почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. На разрезе корковый слой сужен. Такие почки получили название первично­сморщенных.

Микроскопически: в корковом слое почек, около клубочков-рубчиков, имеющих красный цвет и гомогенное строение, видны артериолы с утолщенной стенкой розового цвета и резко суженным просветом в состоянии гиалиноза.

6. Эластоз артерий почки (окр. фуксином по Вейгерту).

Макроскопически: собственно эластоз артерий анатомически не проявляется. Почка будет иметь вид первично-сморщенной.

Микроскопически: на фоне почечной ткани, окрашенной в бледно-сиреневый цвет видны артерии эластического и мышечно-эластического типа с гиперплазированной и расщепленной внутренней эластической мембраной, имеющей извитой вид.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Некротический нефроз микропрепарат

Некротический нефроз микропрепарат – это одна из серьезных патологий почек, при которой наблюдаются повреждения органов, в том числе функции фильтрации. Истоки недуга носят инфекционный и токсичный характер. Негативные вещества накапливаются в человеческом организме, и абсолютно не выводятся из него. В последствие этого, происходит серьезнейшая интоксикация, что требует немедленного назначения лечебного курса. Если вовремя не провести терапию, то больной может даже умереть. Некронефроз характеризуется патологической некрологией, которая берет развитие в эпителиальных тканях главных отделов почечных канальцев, что провоцирует падение мочеотделения и формирует почечную недостаточность. В данной статье мы рассмотрим макропрепарат некротического нефроза.

Причины возникновения некротического нефроза

При некротическом нефрозе происходит острое поражение органа, которое происходит с дестабилизацией движения крови

При некротическом нефрозе происходит острое поражение органа, которое происходит с дестабилизацией движения крови и формированием недуга эпителиальных тканей канальцев почечных органов. В результате этих процессов развивается почечная недостаточность острой формы. В современной медицине микропрепарат очень часто называют «токсической почкой», так как одной из основных причин появления болезни является сильное химическое отравление органа. При этом организм перенасыщается негативными токсичными веществами.

Осложнения некротического нефроза может происходить после перенесения человеком таких заболеваний, как поражение малярией, сепсисом или дифтерией. Если пациент пережил массивное обезвоживание или значительно теряет соль, то может формироваться микропрепарат такой как некротический нефроз. Причинами формирования заболевания могут стать и такие причины:

  • После внестационарного аборта у человека может проявлять нефротический нефроз;
  • Микропрепарат почек может формироваться после перенесения сепсиса;
  • В некоторых ситуациях недуг наблюдается осле операционного вмешательства, особенно урологического характера.

Факторы, развивающие некроз почек

Среди самых основных факторов, которые могут стать причиной формирования некротического нефроза — пациенту влили кровь, которая несовместима с его группой

В современной медицине выделяют множество факторов, которые могут стать причиной формирования некротического нефроза. Среди самых основных, необходимо выделить следующие:

  • Если у человека диагностирована непроходимость кишечника;
  • Если пациенту влили кровь, которая несовместима с его группой;
  • Если у него присутствуют инфекционные заболевания хронического типа;
  • Когда у больного инфекция приобрела степени осложнения;
  • После перенесения тяжелых травм или получения сильных ожогов.

У больных с диагнозом некротический нефроз микропрепарат симптоматика обычно напоминает обычное отравление. У недуга существует несколько стадий развития, к которым необходимо отнести олиргию, анурию, и протеинурию. На первом этапе замечается снижение мочевых выделений до 400 миллилитров в день. Второй этап имеет периодичность около недели. В этот период времени моча вообще не выделяется из человеческого организма.

На предпоследней стадии недуга наблюдается значительное увеличение белка в мочевых выделениях, причем в некоторых ситуациях в два раза. В результате этого отклонения происходит развитие почечной недостаточности, так как все продукты обмена веществ скапливаются в крови. В итоге может наступить ацидоз. В данной ситуации человека может мучать рвота, общая слабость организма и гипотермические признаки. Симптомы негативно сказываются и на работе сердечно-сосудистой системы.

Внимание! У больного часто формируется почечная недостаточность острой формы, что вызывает необходимость проведения гемодиализа.

На последней стадии симптоматика проявляется около 2-х недель. В этот время, у человека увеличивается количество мочевых выделений, примерно до 3-х литров за день. Стоит отметить, что несмотря на сложное течение заболевания курс терапии может окончиться полным выздоровлением больного. Лечение может занимать от нескольких месяцев до года.

Особенности диагностики и лечения заболевания

При проведении диагностических обследований чаще всего пользуются общим и биохимическим анализом крови и мочи

Если своевременно обнаружить наличие заболевания, то можно избежать большинство проблем, например осложнений некронефроза. При этом удастся практически полностью восстановить функционирование органа. При проведении диагностических обследований чаще всего пользуются общим и биохимическим анализом крови и мочи. Плюс ко всему, популярным методом исследования является проба Реберга, также диагностика по технологии Нечипоренко и Зимницкого.

Внимание! Выявить наличие недуга реально по расчету количества выпитой жидкости и ее выведения за сутки.

Стоит отметить, что такой вариант диагностики рационально использовать несколько дней подряд, для определения точного значения. При этом используют проверенные методики, например, проводят УЗИ, ЭКГ и другие инструментальные технологии. После подтверждения диагноза назначается оптимальный вариант лечения.

Основные методы терапии направляются на очаги поражения организма, а точнее на причины их формирования. Если человек перенасыщен токсичными веществами, то первое, что делают – это очищают организм от них. К таким процедурам относят промывку желудка, при которых вводят абсорбенты и слабительные препараты.

Использованные источники: 03-med.info

Похожие статьи