Гломерулонефриты фкр

Гломерулонефрит — классификация и основные симптомы

Гломерулонефрит — это аутоиммунное заболевание воспалительного характера, при котором происходит поражение почечных клубочков и в меньшей степени почечных канальцев. Процесс сопровождается задержкой в организме жидкости и солей в результате развития в почках вторичного нарушения кровообращения, что в конечном итоге нередко приводит к возникновению тяжёлой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью.
Говоря более простым языком, гломерулонефрит — это воспаление почечных клубочков или как их ещё называют — гломерул. От сюда второе название заболевания — клубочковый нефрит. Процесс может быть представлен как острая почечная недостаточность, нефротический синдром или нефритический синдром, или в виде изолированной протеинурией или/и гематурией. Данные состояния разделяют на пролиферативные или непролиферативные группы, которые в свою очередь имеют различные подгруппы.

При чём, следует отметить, что очень важно выявить образец гломерулонефрита, то есть провести дифференциальную диагностику, так как в значительной мере от типа заболевания будет зависеть план и методы лечения гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита

Существует несколько классификаций гломерулонефрита.

По течению процесса различают:

  • Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы:
  1. Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия.
  2. Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.
  • Хронический гломерулонефрит. Разделяется по клиническим формам на:
  • Нефритическую форму — характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек.
  • Гипертоническую форму — характеризуется преобладанием среди всех синдромов — гипертонического.
  • Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Как можно понять из самого названия клинической формы, в данной ситуации присутствуют проявления и нефритической и гипертонической форм.
  • Латентную форму. Практически не имеет явной клинической картины за исключением слабо выраженного мочевого синдрома. Эта форма острого нефрита очень часто перерастает в хронический вид.
  • Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии.
  • Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

По этиологии и патогенезу различают:

  • Первичный гломерулонефрит — развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек.
  • И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.

По клинико-морфологическим признакам разделяют:

  • Фокально-сегментарный клубочковый нефрит. Характеризуется выявлением в отдельных капиллярных петлях склерозных образований. Чаще всего данный вид гломерулонефрита развивается в результате продолжительного или/и интенсивного внутривенного использования наркотиков или при ВИЧ инфекции. Фокально-сегментарный клубочковый нефрит может проявляться в виде нефротического синдрома или персистирующей протеинурией, которые обычно сочетаются с артериальной гипертензией и эритроцитурией. Течение процесса довольно прогрессирующее, а прогноз крайне неблагоприятный. Надо сказать, что это самый неблагоприятный из всех морфологических вариантов гломерулонефрита. К тому же весьма редко отвечает на проведение активного иммунодепрессивного лечения.
  • Мембранозный гломерулонефрит или второе название — мембранозная нефропатия. Данный вид клубочкового нефрита характеризуется наличием в стенках клубочковых капилляров диффузного утолщения с их расщеплением и последующим удвоением. А также образуются массивные отложения на базальной мембране клубочков на эпителиальной стороне иммунных комплексов. Стоит отметить, что у трети пациентов удаётся установить связь между мембранозной нефропатией и вирусом гепатита В, некоторыми лекарствами, а также злокачественными опухолями. В связи с этим пациентов с мембранозным гломерулонефритом очень важно тщательно обследовать на предмет наличия гепатита В или опухоли. Как правило, данный вид гломерулонефрита проявляется развитием нефротического синдрома и лишь у 15-30% больных отмечаются артериальная гипертензия и гематурия. Мембранозному гломерулонефриту наиболее предрасположены мужчины и менее женщины, интересно что прогноз лечения наиболее благоприятный у женщин. В общем, только у половины больных наблюдается развитие почечной недостаточности.
  • Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит — это самый частый вид гломерулонефрита, который встречается в практической урологии. В отличии от вышеперечисленных, данный вил отвечает абсолютно всем критерием гломерулонефрита иммуновоспалительного характера. Он характеризуется расширением мезангии, пролиферацией её клеток и отложением под эндотелием и в ней иммунных комплексов. Основными клиническими проявлениями мезангиопролиферативного клубочкового нефрита являются гематурия и/или протеинурией. Гораздо реже развивается гипертония или/и нефротический синдром.
  • Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит с наличием иммуноглобулина А в клубочках. Чаще этот вид гломерулонефрита можно встретить под названием болезнь Берже или IgA-нефрит. Больше всего болезни подвержены молодые мужчины. Основным симптомом является гематурия. А у половины пациентов наблюдается рецидивирующая макрогематурия. Если к процессу не присоединились такие осложнения, как нефротический синдром или гипертония, то прогноз лечения вполне благоприятный.
  • Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Это один из самых неблагоприятных по прогнозу лечения клубочковый нефрит, характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клубочки. В результате образуется характерная для данного типа дольчатость клубочков и удвоение базальных мембран. Довольно часто обнаруживается связь мезангиокапиллярного гломерулонефрита с криоглобулинемией или, что чаще, с гепатита C. Поэтому очень важно тщательное обследование на предмет выявления гепатита С или криоглобулинемии. Данный вид клубочкового нефрита обычно проявляется гематурией и протеинурией. Также нередко развивается нефротический синдром, гипертония и хроническая почечная недостаточность. Терапии мезангиокапиллярный гломерулонефрит поддаётся крайне редко.

При любом гломерулонефрите очень важно вовремя обратиться к врачу, пройти тщательное обследования для назначения своевременного адекватного лечения гломерулонефрита и точного добросовестного выполнения всех рекомендаций врача.

Использованные источники: medluki.ru

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

  • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
  • Дефект образования или активации системы комплемента.

Причины гломерулонефрита:

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
  • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
  • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит» , так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

Классификация:

  • Острый
  • Хронический
  • Быстро прогрессирующий

Острый гломерулонефрит

Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

  • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
  • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
  • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску).
  • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия.
  • Отеки.
  • Почечная артериальная гипертензия.

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
  • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

Хронический гломерулонефрит

Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Геморрагический инсульт.
  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
  • Характерные симптомы:
  • Лабораторная диагностика:
    • протеинурия (белок в моче),
    • гематурия (кровь в моче),
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов крови),
    • эозинофилия (повышение количества эозинофилов крови),
    • повышение СОЭ,
    • повышение уровня С реактивного белка,
    • повышение титра антител к стрептококку,
    • снижение уровня С3 системы комплемента,
    • относительная анемия (снижение количества эритроцитов крови в результате задержки жидкости в организме – разведение крови),
    • гипопротеинемия (снижение количества белка крови за счет потери последнего с мочой, а также за счет разведения крови),
    • переходящее повышение количества азотистых оснований крови (креатинин, мочевина, мочевая кислота).
  • УЗИ почек.
  • Экскреторная урография (не применяется при остром процессе).
  • Нефросцинтиграфия.
  • Биопсия почки.

Лечение гломерулонефрита

  • Постельный режим.
  • Диета, целью которой является снижение нагрузки на ткань почки (ограничение потребления белков, соли, жидкости).
  • Антикоагулянты и антиагреганты (препараты улучшающие текучесть крови).
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (с особой осторожностью).
  • Иммуносупрессия – подавление иммунитета (глюкокортикоиды и цитостатики).
  • Гипотензивная терапия (при наличии артериальной гипертензии).
  • Мочегонные препараты (при наличии отеков).
  • Антибактериальные препараты (при наличии инфекционных процессов, а также на фоне проведения иммуносупрессивной терапии).
  • Общеукрепляющая терапия.

Лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара до наступления клинической и лабораторной ремиссии с последующим амбулаторно-поликлиническим наблюдением и лечением.

Использованные источники: www.urolog-site.ru

Латентный гломерулонефрит

Заболевание протекает с постоянной умеренной протеинурией, гематурией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью. Латентное течение возможно при большинстве гломерулонефритов. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Симптомы

Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов. Проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах, повышением артериального давления (АД), а также изменениями в составе мочи (небольшая эритроцитурия, умеренная протеинурия), которые могут появляться лишь периодически. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи.

Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 месяцев и более).

Течение болезни медленное. Характерно клиническое благополучие, то есть самочувствие больных не нарушается, жалобы практически отсутствуют. Довольно часто латентный гломерулонефрит выявляют случайно, когда пациент проходит диагностику по поводу другого заболевания или профилактическое исследование мочи.

Диагностика

Латентный гломерулонефрит диагностируют:

  • при анализе мочи;
  • при выявлении в крови повышения уровня мочевины и креатинина;
  • при обследовании по поводу артериальной гипертонии.

При микроскопии в почке выявляют пролиферативные и мембранозные изменения с гломерулосклерозом, артериосклероз, воспаление и склероз интерстиция, сопровождающиеся повышением внутриклубочкового давления, ускоряющего прогрессирование почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз:

  • Латентный гломерулонефрит следует отличать от IgA-нефропатии (болезнь Берже) — данное заболевание довольно часто встречается у молодых мужчин, и проявляется макрогематурией, возникающей на фоне лихорадочных респираторных заболеваний.
  • При наличии изолированной протеинурии дифференцируют от амилоидоза почек, хронического пиелонефрита, ортостатической протеинурии, интерстициального нефрита, миеломной болезни (у пожилых), диабетической и подагрической нефропатии.
  • При наличии изолированной гематурии или гематурии с умеренной протеинурией исключают туберкулез почки, опухоль почки, нефроптоз, почечнокаменную болезнь, семейный гематурический нефрит.

Лечение

Лечение направлено на снижение АД и внутриклубочкового давления ингибиторами АПФ и устранение клинических проявлений уремии. При терминальной почечной недостаточности показаны диализ и трасплантация почки. Если нет обострения, то больные трудоспособны, но не рекомендуется работа в холодном, сыром помещении, которая связана с перегрузками, неблагоприятными метеорологическими условиями, в вечернюю и ночную смены.

Использованные источники: medicoterapia.ru

Острый гломерулонефрит как тяжелое последствие инфекций

Гломерулонефрит – болезнь, повреждающая структуры почек, в первую очередь страдают гломерулы — почечные клубочки, отвечающие за фильтрацию крови. Острая форма патологии провоцирует утрату этой способности на некоторое время, результат неполноценной очистки крови от токсинов – нарушение функции почек.

Острый гломерулонефрит

Острая форма патологии образуется в результате инфекций и аллергий. Болезнь в большей степени характерна для пациентов в возрасте 12-40 лет, представители мужского пола подвержены больше. Острый гломерулонефрит имеет фактор сезонности, благоприятные для него условия – холодный климат с высокой влажностью.

По Международной классификации болезней МКБ-10 пересмотра — «острый нефритический синдром», код N00.

Этиология

Формирование острого гломерулонефрита — следствие наличия воспаления в гломерулах. Часто заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, фарингита стрептококковой природы, гломерулонефрит провоцирует гемолитический стрептококк группы А. Миграция бактерий из ЛОР — органов в почки объясняется снижением функции защитных сил организма.

Другие причины острого гломерулонефрита:

Еще одна основная причина болезни – переохлаждение. При длительном воздействии холода возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения, это влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез

Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.

На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы. Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.

Сосудистая ткань начинает замещаться соединительной. Отмирание здоровых клеток и замещение их соединительной рубцовой тканью провоцирует развитие почечной недостаточности. В этом случае гломерулы не могут качественно выполнять свою основную функцию, из-за отсутствия полноценной очистки в крови накапливаются токсины.

Процесс активации острого диффузного гломерулонефрита занимает 2-3 недели, в течение этого времени происходит накопление антигенов и антител.

Воспаление в гломерулах

Формы

Синдромы острой патологии:

  • С нефротическим синдромом – характерна почечная отечность, наблюдаются изменения в моче – увеличивается концентрация белка тогда, как в крови содержание протеина снижается;
  • гипертонический – наиболее яркий симптом — артериальное давление;
  • нефритический – самая тяжелая форма, особенности — выраженные изменения состава мочи и крови, гипертензия, анемия, сильные отеки.

Классификация диффузного острого гломерулонефрита по гистологическому типу:

  • мезангиопролиферативная – рубцовая ткань разрастается между сосудами гломерул, в результате сужаются капилляры;
  • внутрикапиллярная – соединительной тканью замещается внутренний слой сосудистой стенки, в результате сужаются капилляры;
  • мезангиокапиллярная – смешанная форма, активно прогрессирует;
  • мембранозная нефропатия – соединительной тканью замещаются стенки капилляров, их утолщение происходит на фоне оседания пар антиген – антитело в больших количествах;
  • быстропрогрессирующая – наиболее тяжелый вид болезни.

Отдельно выделяют постстрептококковую форму – развитию этого вида болезни предшествуют инфекционные заболевания, вызванные активностью стрептококка.
На видео причины, патогенез и классификация острого гломерулонефрита:

Симптомы

Основные проявления патологии:

  • выраженная отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • изменение состава мочи.

Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.

Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.

Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.

Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).

Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.

Диагностика

Внешние проявления и некоторые результаты анализов диффузного острого гломерулонефрита схожи с обострением хронической формы болезни. Для различия состояний врача в первую очередь интересует временной промежуток от инфекции до поражения почечных клубочков. При остром состоянии на это уходит 1-3 недели, хроническая форма обостряется за пару суток.

Основной анализ – общая проба мочи, наличие белков и эритроцитов свидетельствует о патологии. Протеинурия имеет место только в первую неделю развития болезни, на раннем развитии в моче находится 10-20 и более граммов протеина на литр, затем состояние стабилизируется. Обнаруживают патологию по гематурии, на микрогематурию приходится 75% случаев, тогда как макрогематурия занимает не более 15%. В некоторых случаях обнаруживают лейкоцитурию.

Эритроцитов всегда больше, чем лейкоцитов при патологии, доказать это можно при помощи пробы Нечипоренко с подсчетом элементов мочевого осадка. При пробе Зимницкого обнаруживают увеличенный объем мочи, увеличенную плотность.

Анализ крови (биохимический) – снижение протеина, обнаружение реактивного протеина, увеличение холестерина, присутствие сиаловых кислот, увеличение количества азотистых соединений. Во многих случаях можно наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов. Концентрацию в крови лейкоцитов определяет первичная или сопутствующая инфекция, от возбудителя зависит, повысится ли температура у пациента.

Если признаки патологии не характерны для постстрептококковой формы врач назначает биопсию.

Когда еще проводят биопсию:

  • когда снижается скорость гломерулярной фильтрации, если показатели не достигают половины от нормальных значений;
  • когда снижается количество С3 компонента в комплексе сложных белков и находится на сниженном уровне более трех месяцев;
  • при наличии стойкой макрогематурии, если за три месяца она не проходит;
  • когда развился нефротический синдром.

Так как болезнь развивается в результате оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, целесообразно проведение иммунологических тестов. Подобные диагностические мероприятия позволяют выявить наличие антител IgG, IgM, IgA.

Для определения гипертензивной формы назначают ЭКГ и исследование глазного дна.

Лечение

Больным назначают постельный режим. Покой пациентам необходим для того, чтобы предотвратить ускоренное образование токсических соединений азота, что быстро происходит при физическом напряжении.

Нарушение работы органа провоцирует изменения электролитного баланса крови, а также потерю организмом полезных веществ и скопление токсинов. Снизить негативное воздействие патологического процесса помогает особая диета. При лечении острого гломерулонефрита пациентам назначают седьмой стол.

Основные принципы диеты:

  • снижение употребления соли;
  • ограничение объема потребляемой жидкости;
  • включение в меню продуктов с высоким содержанием калия и кальция;
  • исключение продуктов, которые содержат натрий в большом количестве;
  • ограничение употребления белка;
  • включение в рацион свежих овощей и фруктов и других сложных углеводов, растительных масел.

Лекарственная терапия:

Использованные источники: gidmed.com

Экспериментальные модели. Острый (диффузный) гломерулонефрит.

В 1901 г. В. К. Линдеман в лаборатории И. И. Мечникова наблюдал основные проявления нефрита у кролика при внутривенном введении ему нефротоксической сыворотки морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки.

уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Другой вариант модели нефрита Masugi осуществлен по схеме крыса — кролик — крыса.

В настоящее время в патогенезе экспериментального гломерулонефрита различают две фазы: гетерологичную, обусловленную фиксацией нефротоксических антител (IgG, IgM) на базальной мембране клубочков нефрона, иауто логичную, связанную с выработкой комплементфиксирующих антител на нефротоксический глобулин. Некоторые авторы допускают возможность и третьей, или аутоиммунной, фазы, обусловленной антителами к измененным сосудистым клубочкам.

В 1909 г. русский хирург П. А. Герцен, пытаясь выяснить механизм возникновения «окопного» нефрита (нефрит военного времени), получил его экспериментальную модель у кролика путем охлаждения (замораживания хлорэтилом) почки. При этом в крови подопытных животных были обнаружены специфические противопочечные антитела. Особенностью данной модели было поражение не только поврежденной, но и интактной почки. Данная модель впервые навела на мысль о возможности аутоиммунной природы данного заболевания. Итальянскими учеными супругами Ковелти (1945) был получен гломерулонефрит у кроликов путем введения им в брюшную полость клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков. C достаточной надежностью острый гломерулонефрит воспроизводится путем введения животным чужеродного белка, сыворотки.

R. W. Stablay (1962) воспроизвел гломерулонефрит у овец при иммунизации их базальными мембранами клубочков нефрона почки человека в полном адъюванте Фрейнда.

W. Heymann и соавт. (1965) воспроизвели экспериментальный нефрит у крыс путем их активной иммунизации взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда. У новозеландских мышей линии NZB/BL спонтанно возникают серологические и морфологические признаки аутоиммунного гломерулонефрита и других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии. На базальной мембране пораженных клубочков, обнаружен аутологичный у- глобулин, представляющий собой аутоантитела к почечным аутоантигенам. Появление заболевания регистрируется с 3 — 5-месячнош возраста.

Острый гломерулонефрит возникает при (или после) какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Считается, что гемолитический стрептококк группы А (типа 4, 12) является специфическим «нефритогенным» штаммом. Определенную роль играют и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные.

Отсутствие инфекционного начала, например стрептококков, в почках при развитии в них диффузного воспалительного процесса, наличие латентного периода (1-3 нед) в течении постинфекционного гломерулонефрита, возникновение его при заболеваниях аутоиммунной природы, при сывороточной болезни и вакцинации, при экспериментальном моделировании с помощью иммунологического вмешательства, результаты серологических и иммунофлюоресцентных исследований позволяют предполагать аллергическую и аутоаллергическую природу данного заболевания.

В соответствии с этим выделяют два основных механизма поражения клубочков (рис. 23.2).

1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов — нефротоксический гломерулонефрит (протекает быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных свойств базальной мембраны является гликопротеид.

2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов -иммунокомплексный гломерулонефрит.

Рис 23.2. Взаимодействие антител /АТ/ с базальной мембраной клубочков (БМК): 1,2— нефротоксический гломерулонефрит; 3—иммунокомплексный гломерулонефрит.

В качестве антигена при этом механизме служит экзогенный (инфекционного или неинфекционного происхождения) или эндогенный (тканевой белок, ДНК) антиген. Образующиеся антитела (IgG, IgM) непосредственно в сыворотке крови вступают во взаимодействие с указанными антигенами, затем в виде иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) поступают в клубочки, откладываясь на их базальной мембране. Реализация повреждающего действия иммунных комплексов, как и нефротоксических антител, осуществляется путем индукции иммунного воспаления (см. раздел УП — «Аллергия»).

К иммунокомплексный относятся гломерулонефриты, развивающиеся после стрептококковой инфекции, при системной красной волчанке, сывороточной болезни и др. Большинство случаев гломерулонефрита (не менее 80%) относятся к иммунокомплексный. Клинические и патофизиологические проявления острого гломерулонефрита отражают изменения почечных, в основном клубочковых, и внепочечных функций. Классическое течение заболевания характеризуется бурным началом, олигурией, протеинурией, гематурией, азотемией, артериальной гипертензией, отеками, которые развиваются вследствие задержки натрия, гипопротеинемии, гиперволемии, повышения проницаемости капиллярных сосудов; нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Использованные источники: medic.studio