Этиологии гломерулонефрита

Особенности этиологии гломерулонефрита и организация его лечения

Гломерулонефрит — это двусторонняя патология почек, основной развития которой становится поражение клубочков почек. В состав почечного клубочка или по-другому гломерулы входит большое количество капиллярных петель, которые формируют фильтр. Этот фильтр способствует прохождению жидкости из крови в систему канальцев почек.

Этиология гломерулонефрита может быть различной, но по причине повреждения клубочков происходит нарушение фильтрации. При этом в мочу попадают кровяные клетки, белки и важные для организма компоненты, а также почки утрачивают способность выведения из организма токсических продуктов и воды.

По своему развитию заболевание относят к группе инфекционно-аллергических патологий, что свидетельствует об объединении в нем развития инфекционной аллергической реакции и одновременного повреждения органа. В некоторых случаях развиваются аутоиммунные формы гломерулонефрита, когда формируется поражение ткани почки собственными антителами.

Как правило, гломерулонефрит протекает в течение пятнадцати лет. При этом отсутствуют отёки отмечается несильное повышение артериального давления. Также на протяжении всего срока развития болезни сохраняется работа почек, но болезнь продолжает медленно прогрессировать и провоцирует возникновение хронической недостаточности.

Гломерулонефрит может протекать с разными периодами — обычно обострения сменяются ремиссиями и наоборот. При развитии ремиссий у пациента отсутствуют жалобы, а о наличии болезни свидетельствуют лишь анализы мочи и постоянная гипертензия. Обострение может произойти в результате переохлаждения, проникновения инфекции в организм или после употребления алкогольных напитков. При обострении симптомы совпадают с проявлениями при острой форме гломерулонефрита, а кожный покров становится очень сухим.

Причины патологии

К основным причинам развития гломерулонефрита относятся:

  1. Инфекционные патологии — такие как постстрептококковый гломерулонефрит, а также заражение вирусными, паразитарными и бактериальными инфекциями. Поражение носит иммунный характер и никак не соотносится с непосредственным влиянием инфицирующих агентов. В связи с этим, гломерулонефрит может возникать только через несколько недель после вылечивания инфекции.
  2. Токсические причины — влияние на организм алкоголя, органических растворителей, ртути, наркотических веществ и некоторых лекарственных средств.
  3. Системные патологии различного происхождения — системная красная волчанка, васкулиты, амилоидоз, узелковый периартрит и другие.
  4. Генетические патологии поражения почек.

Симптоматика заболевания

С учетом различных форм поражения почечных клубочков болезнь гломерулонефрит характеризуется преобладанием тех или иных проявлений:

  • Присутствие в моче крови.
  • Формирование отека на лице — в основном отекают веки. А также отечность голеней и стоп.
  • Сильное повышение артериального давления.
  • Скудные выделения мочи и постоянная жажда.
  • Увеличение температурного режима тела.
  • Потеря аппетита, развитие тошноты с рвотой, головных болей и сильной слабости.
  • Снижение массы тела.
  • Присутствие одышки.

Зачастую острая форма гломерулонефрита развивается через шесть — двенадцать дней после перенесения стрептококковой инфекции — тонзиллита, ангины или скарлатины. Также возникновению патологии способствуют инфекции кожного покрова, такие как импетиго или пиодермия.

Гломерулонефрит может также развиваться при вирусных, бактериальных и паразитарных поражениях.

Диагностирование заболевания

Для проведения диагностики гломерулонефрита необходима сдача биохимических анализов мочи и крови, также выявляется клубочковая фильтрация, проводится анализ крови на присутствие в ней антистрептококковых антител. В обязательном порядке проводят компьютерную томографию и ультразвуковое обследование брюшного отдела. Зачастую для точной постановки диагноза требуется организация биопсии почки.

Лечение заболевания

При развитии ярко выраженной клинической картины гломерулонефрита больного необходимо лечить в условиях стационара, ему прописывается соблюдение строгого постельного режима и специальной диеты. Лечение лекарственными средствами включает в себя симптоматическую, антибактериальную и иммуносупрессивную терапию. В некоторых ситуациях может понадобиться организация гемодиализа.

Профилактика обострения заболевания

Для правильной диагностики и верного лечения потребуется обратить особое внимание на анализы мочи пациента во время его хорошего самочувствия.

Организация радикальной терапии при хронической форме гломерулонефрита не требуется, так как аутоиммунные процессы находятся в состоянии покоя. Пациентам рекомендуется больше времени лежать, предотвращать переохлаждение, избегать физических нагрузок, работать только в сухом и теплом помещении в положении сидя, соблюдать правила бессолевого питания, а пища при этом должна быть обогащена микроэлементами и витаминами. Очаги хронической инфекции должны быть санированы.

Хороший эффект для состояния здоровья приносит санаторно-курортное лечение в жарком сухом климате. При развитии обострения производится госпитализация. Обострением считается ухудшение анализов мочи.

Использованные источники: tvoelechenie.ru

Острый гломерулонефрит как тяжелое последствие инфекций

Гломерулонефрит – болезнь, повреждающая структуры почек, в первую очередь страдают гломерулы — почечные клубочки, отвечающие за фильтрацию крови. Острая форма патологии провоцирует утрату этой способности на некоторое время, результат неполноценной очистки крови от токсинов – нарушение функции почек.

Острый гломерулонефрит

Острая форма патологии образуется в результате инфекций и аллергий. Болезнь в большей степени характерна для пациентов в возрасте 12-40 лет, представители мужского пола подвержены больше. Острый гломерулонефрит имеет фактор сезонности, благоприятные для него условия – холодный климат с высокой влажностью.

По Международной классификации болезней МКБ-10 пересмотра — «острый нефритический синдром», код N00.

Этиология

Формирование острого гломерулонефрита — следствие наличия воспаления в гломерулах. Часто заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, фарингита стрептококковой природы, гломерулонефрит провоцирует гемолитический стрептококк группы А. Миграция бактерий из ЛОР — органов в почки объясняется снижением функции защитных сил организма.

Другие причины острого гломерулонефрита:

Еще одна основная причина болезни – переохлаждение. При длительном воздействии холода возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения, это влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез

Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.

На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы. Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.

Сосудистая ткань начинает замещаться соединительной. Отмирание здоровых клеток и замещение их соединительной рубцовой тканью провоцирует развитие почечной недостаточности. В этом случае гломерулы не могут качественно выполнять свою основную функцию, из-за отсутствия полноценной очистки в крови накапливаются токсины.

Процесс активации острого диффузного гломерулонефрита занимает 2-3 недели, в течение этого времени происходит накопление антигенов и антител.

Воспаление в гломерулах

Формы

Синдромы острой патологии:

  • С нефротическим синдромом – характерна почечная отечность, наблюдаются изменения в моче – увеличивается концентрация белка тогда, как в крови содержание протеина снижается;
  • гипертонический – наиболее яркий симптом — артериальное давление;
  • нефритический – самая тяжелая форма, особенности — выраженные изменения состава мочи и крови, гипертензия, анемия, сильные отеки.

Классификация диффузного острого гломерулонефрита по гистологическому типу:

  • мезангиопролиферативная – рубцовая ткань разрастается между сосудами гломерул, в результате сужаются капилляры;
  • внутрикапиллярная – соединительной тканью замещается внутренний слой сосудистой стенки, в результате сужаются капилляры;
  • мезангиокапиллярная – смешанная форма, активно прогрессирует;
  • мембранозная нефропатия – соединительной тканью замещаются стенки капилляров, их утолщение происходит на фоне оседания пар антиген – антитело в больших количествах;
  • быстропрогрессирующая – наиболее тяжелый вид болезни.

Отдельно выделяют постстрептококковую форму – развитию этого вида болезни предшествуют инфекционные заболевания, вызванные активностью стрептококка.
На видео причины, патогенез и классификация острого гломерулонефрита:

Симптомы

Основные проявления патологии:

  • выраженная отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • изменение состава мочи.

Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.

Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.

Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.

Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).

Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.

Диагностика

Внешние проявления и некоторые результаты анализов диффузного острого гломерулонефрита схожи с обострением хронической формы болезни. Для различия состояний врача в первую очередь интересует временной промежуток от инфекции до поражения почечных клубочков. При остром состоянии на это уходит 1-3 недели, хроническая форма обостряется за пару суток.

Основной анализ – общая проба мочи, наличие белков и эритроцитов свидетельствует о патологии. Протеинурия имеет место только в первую неделю развития болезни, на раннем развитии в моче находится 10-20 и более граммов протеина на литр, затем состояние стабилизируется. Обнаруживают патологию по гематурии, на микрогематурию приходится 75% случаев, тогда как макрогематурия занимает не более 15%. В некоторых случаях обнаруживают лейкоцитурию.

Эритроцитов всегда больше, чем лейкоцитов при патологии, доказать это можно при помощи пробы Нечипоренко с подсчетом элементов мочевого осадка. При пробе Зимницкого обнаруживают увеличенный объем мочи, увеличенную плотность.

Анализ крови (биохимический) – снижение протеина, обнаружение реактивного протеина, увеличение холестерина, присутствие сиаловых кислот, увеличение количества азотистых соединений. Во многих случаях можно наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов. Концентрацию в крови лейкоцитов определяет первичная или сопутствующая инфекция, от возбудителя зависит, повысится ли температура у пациента.

Если признаки патологии не характерны для постстрептококковой формы врач назначает биопсию.

Когда еще проводят биопсию:

  • когда снижается скорость гломерулярной фильтрации, если показатели не достигают половины от нормальных значений;
  • когда снижается количество С3 компонента в комплексе сложных белков и находится на сниженном уровне более трех месяцев;
  • при наличии стойкой макрогематурии, если за три месяца она не проходит;
  • когда развился нефротический синдром.

Так как болезнь развивается в результате оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, целесообразно проведение иммунологических тестов. Подобные диагностические мероприятия позволяют выявить наличие антител IgG, IgM, IgA.

Для определения гипертензивной формы назначают ЭКГ и исследование глазного дна.

Лечение

Больным назначают постельный режим. Покой пациентам необходим для того, чтобы предотвратить ускоренное образование токсических соединений азота, что быстро происходит при физическом напряжении.

Нарушение работы органа провоцирует изменения электролитного баланса крови, а также потерю организмом полезных веществ и скопление токсинов. Снизить негативное воздействие патологического процесса помогает особая диета. При лечении острого гломерулонефрита пациентам назначают седьмой стол.

Основные принципы диеты:

  • снижение употребления соли;
  • ограничение объема потребляемой жидкости;
  • включение в меню продуктов с высоким содержанием калия и кальция;
  • исключение продуктов, которые содержат натрий в большом количестве;
  • ограничение употребления белка;
  • включение в рацион свежих овощей и фруктов и других сложных углеводов, растительных масел.

Лекарственная терапия:

Использованные источники: gidmed.com

Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные •Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники: cyberpedia.su

Причины и симптомы редкого, но коварного гломерулонефрита

Гломерулонефритом или нефритическим синдромом называют воспалительное заболевание почек иммунной природы, при котором первоначальным очагом поражения являются клубочки обеих почек, но вскоре в воспалительный процесс вовлекаются все почечные структуры.

Поскольку симптомы гломерулонефрита могут проявляться как нарушениями со стороны почек, так и всего организма, медикам подчас сложно правильно распознать причину ухудшения состояния больного, но для квалифицированного врача-нефролога это не должно составить труда.

Причины

Как правило, патология развивается у детей или молодых людей после перенесения:

  • ангины;
  • пневмонии;
  • ОРЗ;
  • гепатита;
  • краснухи;
  • инфекционного мононуклеоза;
  • заражения аденовирусами;
  • герпеса и других инфекционных заболеваний.

Важно: иногда гломерулонефрит развивается даже после вакцинации от тех или иных заболеваний, а также вследствие наличия индивидуальной непереносимости определенных химических, лекарственных веществ, яда насекомых, пыльцы растений и т.д.

Пусковыми факторами для развития недуга могут также стать стрессы, травмы, переохлаждения, наличие системных заболеваний и т.п. Таким образом, заболевание может быть как инфекционной, так и неинфекционной природы, тем не менее довольно часто истинные причины гломерулонефрита остаются неизвестными.

Внимание! Чаще всего все же формированию гломерулонефита предшествует перенесение стрептококковой инфекции.

Классификация гломерулонефрита довольно обширна, ведь это заболевание может протекать не только в острой, подострой (быстротекущей) или хронической форме. Различные варианты течения гломерулонефрита отличаются рядом патогенетических особенностей. Выделяют:

  • Иммунокомплексный. К этому виду гломерулонефрита принадлежат:
    • идиопатический пролиферативный;
    • постинфекционный, а в большинстве случаев постстрептококковый;
    • нефрит при системной красной волчанке, гепатите В и пр.;
    • шунт-нефрит;
    • гломерулонефрит при сывороточной болезни;
    • гломерулонефрит при геморрагическом васкулите.
  • Малоиммунный или пауцииммунный.
  • Обусловленный формированием антител к гломерулярной базальной мембране.
  • Обусловленный антигенной мимикрией.

Совет: после каждого перенесения ангины или другого недуга, спровоцированного стрептококками, следует сдавать анализ мочи для своевременного диагностирования гломерулонефрита.

Если же заболевание не излечивается в течение года, его считают хроническим. Тем не менее не всегда хронический гломерулонефрит является логичным продолжением не леченной острой формы недуга. В определенных случаях он возникает самостоятельно и за многие годы своего невыраженного течения может приводить к сморщиванию почек, хронической почечной недостаточности и, соответственно, смерти больного.

Внимание! В целом симптомы заболевания обычно одинаковы при любом варианте его течения, за исключением незначительных отличий, но определение особенностей патогенеза гломерулонефрита чрезвычайно важно, так как на их основании разрабатывается схема лечения патологии.

Признаки

В целом клинические проявления гломерулонефрита можно сгруппировать в 4-ре основных синдрома:

  1. Синдром острого воспаления клубочков, что заключается в:
    • возникновении болей в области поясницы по обеим сторонам спины;
    • повышении температуры;
    • олигурии;
    • приобретении мочой красного оттенка, который часто сравнивают с цветом мясных помоев;
    • протеинурии;
    • микро- или макрогематурии;
    • появлении в моче эпителиальных клеток или цилиндров;
    • ухудшении клубочковой фильтрации;
    • повышении СОЭ;
    • лейкоцитозе;
    • повышении уровня иммуноглобулинов в крови.
  2. Сердечно-сосудистый синдром, проявляющийся:
    • одышкой, что чаще всего указывает на присоединение сердечной недостаточности или отека легких нефрогенного происхождения;
    • кровохарканьем, что может указывать на развитие синдрома Гудпасчера;
    • артериальной гипертензией;
    • склонностью к брадикардии;
    • изменениями глазного дна, например, сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями и т.д.
  3. Отечный синдром, суть которого в основном состоит в появлении так называемых бледных отеков лица и век, возникающих наутро. Хотя отекать могут и другие части тела. При тяжелом течении недуга возможно развитие анасарки, асцита, гидроторакса, гидроперикарда. В части случаев у больных выраженные отеки не формируются, но если ежедневно отслеживать изменения их веса, можно заметить тенденцию к прибавке массы. Это является явным признаком задержки жидкости в организме. Таким образом, вес человека за очень короткое время может увеличиться на 15–20 кг.

Внимание! В тяжелых случаях отек головного мозга может привести к эклампсии.

Клинические формы

Безусловно, не все вышеперечисленные симптомы присутствуют у каждого больного. Некоторые люди страдают от одних проявлений недуга, другие, вообще, могут не замечать у себя признаки гломерулонефрита в течение долгого времени. Поэтому на основании интенсивности и способов проявления выделяют следующие клинические формы острого гломерулонефрита:

  • Циклическая, при которой заболевание сразу же дает о себе знать целым «букетом» выраженных симптомов того или иного характера.
  • Затяжная или ациклическая характеризуется постепенным прогрессированием, незначительной артериальной гипертензией, медленным нарастанием отеков и т.д.
  • Развернутая, при которой присутствует вся триада характерных признаков, то есть отечный, сердечно-сосудистый и нефротический синдромы.
  • Бисиндромная, проявляющаяся сочетанием тех или иных двух вышеописанных клинических синдромов.
  • Моносимптомная:
    1. отечная, при которой ярко выражены отеки, но изменения в почках сложно распознать;
    2. гипертоническая, выражающаяся лишь гипертонией без формирования отеков и изменения параметров мочи;
    3. гематурическая, характеризующаяся лишь появлением следов крови в моче;
    4. с изолированным мочевым синдромом, то есть без возникновения отеков и гипертонии.
  • Нефротическая, при которой преобладает клиника нефротического синдрома.

Что же касается хронической формы недуга, то для нее характерны следующие клинические формы:

  • Нефротическая. Она проявляется в основном нарушениями со стороны работы почек, причем долгое время протекающее в такой форме заболевание может себя никак не выдавать, но в итоге все же становится причиной развития уремии, то есть отравления крови и всего организма компонентами мочи.
  • Гипертоническая. В таком случае основным признаком гломерулонефрита выступает артериальная гипертензия. Также со временем у пациентов может наблюдаться разрастание левого желудочка сердца, изменение глазного дна и т.д.
  • Гематурическая. Основным проявлением такой формы патологии служит появление в моче крови, что в ряде случаев выступает в качестве единственного признака гломерулонефрита.
  • Смешанная. При этой форме заболевания у пациента одновременно присутствуют симптомы нефротического и гипертонического синдрома.

Использованные источники: ozhivote.ru

Этиология и патогенез гломерулонефрита, пиелонефрита и мочекаменной болезни

Острый гломерулонефрит — это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины; заболевание сезонное, чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом.

1. Возбудитель — -гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептококковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др., а также кожные заболевания: рожа, стрептодермия);

2. Дефицит Т-супрессоров.

Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1. Образование обычных антител. Комплекс Ag-At может оседать на базальной мембране клубочков, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция Ag-At разыгрывается на самой базальной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция Ag-At. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

Аутоиммунные реакции 2-х типов: цитотоксический и иммунокомплексный.

Хронический гломерулонефрит — это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая; встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология до конца не ясна, у части больных — перенесенный ранее острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия (например, противоэпилептические средства).

Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.

Хронический пиелонефрит — это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстициальной ткани почек (по сути интерстициальный бактериальный нефрит).

Этиология всегда инфекционная (возбудители в порядке убывания частоты): кишечная палочка, вульгарный протей. Стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L-формы бактерий.

Пути проникновения инфекции:

§ Гематогенный из очага инфекции

§ Уриногенный при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, — восходящий путь.

§ Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

§ Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

§ Пол — чаще у женщин, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины — после. У женщин 3 критических периода (детский возраст, начало половой жизни, беременность).

§ Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

§ Сахарный диабет, подагра.

§ Аномалии почек и мочевыводящих путей.

§ Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин D в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики).

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе.

Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, «приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово-и лимфообращения в почке.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако им чаще болеют дети, а также женщины молодого и среднего возраста.

Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и неуловимые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.

Вторичный острый пиелонефрит отличается от первичного острого пиелонефрита по клинической картине большей выраженностью симптомов местного характера, что позволяет скорее и легче распознать заболевание.

Самой частой причиной вторичного острого пиелонефрита являются камни почки и мочеточника, затем идут аномалии мочевых путей, беременность, стриктура мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы, а у детей — вследствие нарушения уродинамики (осложнения в послеоперационном периоде, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, мочекаменная болезнь).

Мочекаменная болезнь (МКБ, нефролитиаз) является одним из широко распространенных урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому течению и рецидивам.

Этиология. Известны общие и мочевые факторы риска камнеобразования.

Общие факторы риска камнеобразования в почках:

3. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат).

4. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда).

5. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости.

6. Наследственная предрасположенность:

§ особенности формирования мочеполовой системы и обмена веществ (минерального, пуринового, жирового, углеводного);

§ аномалии развития почек и болезнями обмена, эндокринной, урогенитальной и других сфер.

Мочевые факторы риска камнеобразования — это определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня.

Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки.

Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют и другие факторы

§ при мочекислых камнях — постоянно кислая реакция мочи;

§ при инфицированных коралловидных камнях — щелочная;

§ при оксалатных — играет роль гипероксалатурия;

§ при цистиновых — гилерцистинурия;

§ при кальциевых камнях — высокая экскреция с мочой кальция и оксалата.

Патогенез. В последние годы наметилась тенденция рассматривать патогенез МКБ с позиции различных типов камнеобразования:

§ кальциевый, на долю которого приходится до 70 % больных МКБ,

§ метаболический (мочекислый) — 12 %,

§ небольшую группу составляют (2-3 %) больные с цистиновыми камнями.

В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней:

§ неорганические соединения кальция — оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70-80 % мочевых камней);

§ содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5-10 % случаев);

§ производные мочевой кислоты (до 15 % всех мочевых камней);

§ белковые камни — цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4-0,6 % случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот.

Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных — в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные).

Использованные источники: studwood.ru

Особенности этиологии гломерулонефрита и организация его лечения

Гломерулонефрит — это двусторонняя патология почек, основной развития которой становится поражение клубочков почек. В состав почечного клубочка или по-другому гломерулы входит большое количество капиллярных петель, которые формируют фильтр. Этот фильтр способствует прохождению жидкости из крови в систему канальцев почек.

Этиология гломерулонефрита может быть различной, но по причине повреждения клубочков происходит нарушение фильтрации. При этом в мочу попадают кровяные клетки, белки и важные для организма компоненты, а также почки утрачивают способность выведения из организма токсических продуктов и воды.

По своему развитию заболевание относят к группе инфекционно-аллергических патологий, что свидетельствует об объединении в нем развития инфекционной аллергической реакции и одновременного повреждения органа. В некоторых случаях развиваются аутоиммунные формы гломерулонефрита, когда формируется поражение ткани почки собственными антителами.

Как правило, гломерулонефрит протекает в течение пятнадцати лет. При этом отсутствуют отёки отмечается несильное повышение артериального давления. Также на протяжении всего срока развития болезни сохраняется работа почек, но болезнь продолжает медленно прогрессировать и провоцирует возникновение хронической недостаточности.

Гломерулонефрит может протекать с разными периодами — обычно обострения сменяются ремиссиями и наоборот. При развитии ремиссий у пациента отсутствуют жалобы, а о наличии болезни свидетельствуют лишь анализы мочи и постоянная гипертензия. Обострение может произойти в результате переохлаждения, проникновения инфекции в организм или после употребления алкогольных напитков. При обострении симптомы совпадают с проявлениями при острой форме гломерулонефрита, а кожный покров становится очень сухим.

Причины патологии

К основным причинам развития гломерулонефрита относятся:

  1. Инфекционные патологии — такие как постстрептококковый гломерулонефрит, а также заражение вирусными, паразитарными и бактериальными инфекциями. Поражение носит иммунный характер и никак не соотносится с непосредственным влиянием инфицирующих агентов. В связи с этим, гломерулонефрит может возникать только через несколько недель после вылечивания инфекции.
  2. Токсические причины — влияние на организм алкоголя, органических растворителей, ртути, наркотических веществ и некоторых лекарственных средств.
  3. Системные патологии различного происхождения — системная красная волчанка, васкулиты, амилоидоз, узелковый периартрит и другие.
  4. Генетические патологии поражения почек.

Симптоматика заболевания

С учетом различных форм поражения почечных клубочков болезнь гломерулонефрит характеризуется преобладанием тех или иных проявлений:

  • Присутствие в моче крови.
  • Формирование отека на лице — в основном отекают веки. А также отечность голеней и стоп.
  • Сильное повышение артериального давления.
  • Скудные выделения мочи и постоянная жажда.
  • Увеличение температурного режима тела.
  • Потеря аппетита, развитие тошноты с рвотой, головных болей и сильной слабости.
  • Снижение массы тела.
  • Присутствие одышки.

Зачастую острая форма гломерулонефрита развивается через шесть — двенадцать дней после перенесения стрептококковой инфекции — тонзиллита, ангины или скарлатины. Также возникновению патологии способствуют инфекции кожного покрова, такие как импетиго или пиодермия.

Гломерулонефрит может также развиваться при вирусных, бактериальных и паразитарных поражениях.

Диагностирование заболевания

Для проведения диагностики гломерулонефрита необходима сдача биохимических анализов мочи и крови, также выявляется клубочковая фильтрация, проводится анализ крови на присутствие в ней антистрептококковых антител. В обязательном порядке проводят компьютерную томографию и ультразвуковое обследование брюшного отдела. Зачастую для точной постановки диагноза требуется организация биопсии почки.

Лечение заболевания

При развитии ярко выраженной клинической картины гломерулонефрита больного необходимо лечить в условиях стационара, ему прописывается соблюдение строгого постельного режима и специальной диеты. Лечение лекарственными средствами включает в себя симптоматическую, антибактериальную и иммуносупрессивную терапию. В некоторых ситуациях может понадобиться организация гемодиализа.

Профилактика обострения заболевания

Для правильной диагностики и верного лечения потребуется обратить особое внимание на анализы мочи пациента во время его хорошего самочувствия.

Организация радикальной терапии при хронической форме гломерулонефрита не требуется, так как аутоиммунные процессы находятся в состоянии покоя. Пациентам рекомендуется больше времени лежать, предотвращать переохлаждение, избегать физических нагрузок, работать только в сухом и теплом помещении в положении сидя, соблюдать правила бессолевого питания, а пища при этом должна быть обогащена микроэлементами и витаминами. Очаги хронической инфекции должны быть санированы.

Хороший эффект для состояния здоровья приносит санаторно-курортное лечение в жарком сухом климате. При развитии обострения производится госпитализация. Обострением считается ухудшение анализов мочи.

Использованные источники: tvoelechenie.ru

Похожие статьи