Антитела к гломерулонефриту

Антитела к базальной мембране клубочка

Выявление в крови аутоантител к базальной мембране почечного клубочка, используемое для дифференциальной диагностики гломерулонефритов, а также оценки прогноза и контроля лечения синдрома Гудпасчера и гломерулонефрита, вызванного антителами к базальной мембране.

Синонимы русские

  • Аутоантитела к базальной мембране клубочка
  • Антитела к БМК
  • Диагностика синдрома Гудпасчера

Синонимы английские

  • Anti-GBM antibodies
  • Laboratory diagnosis of Anti-GBM nephritis

Метод исследования

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к базальной мембране клубочка (антитела к БМК) – это аутоантитела, направленные против одного из структурных компонентов коллагена IV типа, который обнаруживается в базальной мембране почечных клубочков (что обуславливает название этой группы антител) и легочных альвеол. Взаимодействие этих аутоантител с базальной мембраной приводит к воспалению, что проявляется в виде гломерулонефрита и легочного кровотечения. Обнаружение антител к БМК в сочетании с гломерулонефритом и поражением легочной ткани называется синдромом Гудпасчера. Следует отметить, что примерно в 30 % случаев поражение легких выявить не удается, в этом случае говорят о гломерулонефрите, вызванном антителами к БМК. Отличительной особенностью гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК (в составе синдрома Гудпасчера или в качестве изолированного заболевания), является агрессивный и прогрессирующий характер его течения, который требует назначения высоких доз иммуносупрессивной терапии. Эти особенности отличают гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, от других гломерулонефритов с более благоприятным прогнозом, что требует поэтому их тщательной дифференциальной диагностики. Основой дифференциальной диагностики гломерулонефритов являются лабораторные тесты и биопсия. В некоторых случаях, когда состояние пациента не позволяет выполнить биопсию почек, лабораторные тесты являются единственным способом диагностики.

Гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, – это достаточно редкое заболевание, составляющее примерно 5 % случаев всех гломерулонефритов и 10-20 % случаев быстро прогрессирующего гломерулонефрита. В крови большинства пациентов с этим заболеванием удается выявить антитела к БМК. Чаще это иммуноглобулины класса G, в более редких случаях они относятся к классу IgA и IgM. Следует отметить, что антитела к БМК не являются строгоспецифичными маркерами гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК, или синдрома Гудпасчера, – они также могут быть обнаружены при некоторых ANCA-ассоциированных васкулитах, в том числе при микроскопическом полиангиите и синдроме Чарга – Стросс. По этой причине результат анализа следует оценивать с учетом данных гистологического и иммуногистохимического исследования биоптата почки.

Как правило, при обследовании пациента с признаками гломерулонефрита антитела к БМК исследуют в комплексе с другими маркерами, включая антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA), антитела к ядерным антигенам (ANA), компоненты комплемента, криоглобулины, антистрептолизин О и другие. Следует помнить, что примерно у 20-30 % пациентов с гломерулонефритом, вызванным антителами к БМК, также могут быть обнаружены ANСA.

Также анализ на антитела к БМК рекомендован при выявлении в результате гистологического исследования биоптата почки признаков быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

Антитела к БМК могут быть использованы не только для диагностики, но и для контроля лечения заболевания, особенно при использовании плазмафереза.

Выявление антител к БМК наблюдается в течение нескольких месяцев или лет до возникновения клинически значимых симптомов заболевания. Несмотря на то что прогностическое значение антител к БМК у пациента без каких-либо жалоб или симптомов окончательно не установлено, такие пациенты, возможно, требуют более внимательного наблюдения у нефролога.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики гломерулонефритов;
  • для оценки прогноза и контроля лечения синдрома Гудпасчера и гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК.

Когда назначается исследование?

  • При обнаружении признаков нефритического синдрома: гематурии, протеинурии менее 3,5 г/сутки, умеренного повышения АД;
  • при наличии симптомов болезни Гудпасчера: поражении почек и легочной ткани;
  • при выявлении в ходе гистологического исследования биоптата почечной ткани признаков быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 7 Ед/мл.

  • синдром Гудпасчера;
  • гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК;
  • ANCA-ассоциированные васкулиты (микроскопический полиангиит, синдром Чарга – Стросс).
  • норма;
  • эффективное лечение заболевания.

Что может влиять на результат?

Использование иммуносупрессивной терапии и плазмафереза приводит к снижению уровня или полному исчезновению антител к БМК.

Важные замечания

  • Результат анализа следует оценивать с учетом данных гистологического и иммуногистохимического исследования биоптата почки;
  • пациенты с положительным результатом исследования на антитела к БМК без каких-либо симптомов заболевания, возможно, требуют более внимательного наблюдения нефролога.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Использованные источники: helix.ru

Гломерулонефрит

Подозрение на гломерулонефрит возникает при бессимптомной гематурии на фоне артериальной гипертонии, цилиндрурии или протеинурии.

А. Этиология. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефрит.

1. Острый гломерулонефрит обычно возникает после инфекции, вызванной стрептококками группы A (фарингит, флегмона), реже — стафилококками, пневмококками, вирусами гриппа A, Эпштейна—Барр и Коксаки. Иногда клиническая картина острого гломерулонефрита наблюдается при обострении хронического гломерулонефрита. Поражение почечных клубочков может быть первичным (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, IgA-нефропатия) или вторичным (при волчаночном нефрите, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите и гемолитико-уремическом синдроме).

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется образованием полулуний в клубочках, поэтому его называют гломерулонефритом с полулуниями.

а. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождаться отложением антител к базальной мембране клубочков (при болезни Гудпасчера) или иммунных комплексов. Иногда обнаруживаются антитела к цитоплазме нейтрофилов.

б. Образование полулуний наблюдается также при других первичных поражениях почечных клубочков, например при мезангиокапиллярном гломерулонефрите и IgA-нефропатии.

в. Иногда быстропрогрессирующий гломерулонефрит обусловлен инфекцией (инфекционный эндокардит, гепатит) или системным заболеванием (СКВ, геморрагический васкулит и другие васкулиты).

3. Хронический гломерулонефрит предполагают при стойкой микрогематурии, особенно на фоне артериальной гипертонии, цилиндрурии и протеинурии.

Б. Обследование

1. При физикальном исследовании отмечают рост, вес, АД, наличие высыпаний, поражения суставов и отеков; оценивают функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

2. Лабораторные исследования. В крови определяют уровни АМК, креатинина, компонентов комплемента, титры антистрептолизина O и антиДНКазы B. Проводят электрофорез белков сыворотки. Для выявления волчаночного нефрита необходим тест на антинуклеарные антитела. Для определения морфологического варианта гломерулонефрита и прогноза показана биопсия почки.

В. Диагностика

1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит подозревают на основании предшествующей стрептококковой инфекции, повышенных титров антистрептолизина O и антиДНКазы B, снижения уровня C3 в течение 4—8 нед.

2. Стойкая гипокомплементемия указывает на мезангиокапиллярный гломерулонефрит либо на нефрит при инфекции ликворотводящих шунтов, СКВ или инфекционном эндокардите.

3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) характеризуется типичными высыпаниями.

4. Признаки IgA-нефропатии (болезнь Берже) — микрогематурия и протеинурия с эпизодами макрогематурии, которые провоцируются инфекциями верхних дыхательных путей.

5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз предполагают на основании высокой протеинурии, индекса селективности > 0,2 и устойчивости к кортикостероидам.

Г. Лечение

1. При остром постстрептококковом гломерулонефрите лечение симптоматическое.

а. Для борьбы со стрептококковой инфекцией применяют антибиотики.

б. Потребление поваренной соли ограничивают до 1—2 г/сут до исчезновения симптомов. Ограничение белка в рационе обычно не требуется.

в. Показан постельный режим. Возврат к нормальной физической активности происходит, как правило, в течение нескольких недель.

г. Артериальная гипертония.

2. Лечение быстропрогрессирующего и хронического гломерулонефрита, а также нефрита при системном заболевании проводят совместно с нефрологом.

Д. Прогноз

1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще всего заканчивается полным выздоровлением. Патологические изменения осадка мочи сохраняются долго. Протеинурия, как правило, исчезает раньше гематурии. Гематурия может наблюдаться на протяжении 2—3 лет после болезни, однако даже у таких больных наступает полное выздоровление. Примерно у 5% больных болезнь прогрессирует, приводя к почечной недостаточности. Биопсия почки в таких случаях обычно выявляет картину хронического гломерулонефрита.

2. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз и IgA-нефропатия — хронические заболевания. Время от времени отмечаются ремиссии, но обычно в итоге развивается почечная недостаточность.

Дж. Греф (ред.) «Педиатрия», Москва, «Практика», 1997

опубликовано 25/11/2010 17:10
обновлено 02/03/2013
— Болезни почек

Использованные источники: spravka.komarovskiy.net

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Использованные источники: tvoelechenie.ru

Антитела к базальной мембране клубочка

Выявление в крови аутоантител к базальной мембране почечного клубочка, используемое для дифференциальной диагностики гломерулонефритов, а также оценки прогноза и контроля лечения синдрома Гудпасчера и гломерулонефрита, вызванного антителами к базальной мембране.

Синонимы русские

  • Аутоантитела к базальной мембране клубочка
  • Антитела к БМК
  • Диагностика синдрома Гудпасчера

Синонимы английские

  • Anti-GBM antibodies
  • Laboratory diagnosis of Anti-GBM nephritis

Метод исследования

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к базальной мембране клубочка (антитела к БМК) – это аутоантитела, направленные против одного из структурных компонентов коллагена IV типа, который обнаруживается в базальной мембране почечных клубочков (что обуславливает название этой группы антител) и легочных альвеол. Взаимодействие этих аутоантител с базальной мембраной приводит к воспалению, что проявляется в виде гломерулонефрита и легочного кровотечения. Обнаружение антител к БМК в сочетании с гломерулонефритом и поражением легочной ткани называется синдромом Гудпасчера. Следует отметить, что примерно в 30 % случаев поражение легких выявить не удается, в этом случае говорят о гломерулонефрите, вызванном антителами к БМК. Отличительной особенностью гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК (в составе синдрома Гудпасчера или в качестве изолированного заболевания), является агрессивный и прогрессирующий характер его течения, который требует назначения высоких доз иммуносупрессивной терапии. Эти особенности отличают гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, от других гломерулонефритов с более благоприятным прогнозом, что требует поэтому их тщательной дифференциальной диагностики. Основой дифференциальной диагностики гломерулонефритов являются лабораторные тесты и биопсия. В некоторых случаях, когда состояние пациента не позволяет выполнить биопсию почек, лабораторные тесты являются единственным способом диагностики.

Гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, – это достаточно редкое заболевание, составляющее примерно 5 % случаев всех гломерулонефритов и 10-20 % случаев быстро прогрессирующего гломерулонефрита. В крови большинства пациентов с этим заболеванием удается выявить антитела к БМК. Чаще это иммуноглобулины класса G, в более редких случаях они относятся к классу IgA и IgM. Следует отметить, что антитела к БМК не являются строгоспецифичными маркерами гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК, или синдрома Гудпасчера, – они также могут быть обнаружены при некоторых ANCA-ассоциированных васкулитах, в том числе при микроскопическом полиангиите и синдроме Чарга – Стросс. По этой причине результат анализа следует оценивать с учетом данных гистологического и иммуногистохимического исследования биоптата почки.

Как правило, при обследовании пациента с признаками гломерулонефрита антитела к БМК исследуют в комплексе с другими маркерами, включая антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA), антитела к ядерным антигенам (ANA), компоненты комплемента, криоглобулины, антистрептолизин О и другие. Следует помнить, что примерно у 20-30 % пациентов с гломерулонефритом, вызванным антителами к БМК, также могут быть обнаружены ANСA.

Также анализ на антитела к БМК рекомендован при выявлении в результате гистологического исследования биоптата почки признаков быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

Антитела к БМК могут быть использованы не только для диагностики, но и для контроля лечения заболевания, особенно при использовании плазмафереза.

Выявление антител к БМК наблюдается в течение нескольких месяцев или лет до возникновения клинически значимых симптомов заболевания. Несмотря на то что прогностическое значение антител к БМК у пациента без каких-либо жалоб или симптомов окончательно не установлено, такие пациенты, возможно, требуют более внимательного наблюдения у нефролога.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики гломерулонефритов;
  • для оценки прогноза и контроля лечения синдрома Гудпасчера и гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК.

Когда назначается исследование?

  • При обнаружении признаков нефритического синдрома: гематурии, протеинурии менее 3,5 г/сутки, умеренного повышения АД;
  • при наличии симптомов болезни Гудпасчера: поражении почек и легочной ткани;
  • при выявлении в ходе гистологического исследования биоптата почечной ткани признаков быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 7 Ед/мл.

  • синдром Гудпасчера;
  • гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК;
  • ANCA-ассоциированные васкулиты (микроскопический полиангиит, синдром Чарга – Стросс).
  • норма;
  • эффективное лечение заболевания.

Что может влиять на результат?

Использование иммуносупрессивной терапии и плазмафереза приводит к снижению уровня или полному исчезновению антител к БМК.

Важные замечания

  • Результат анализа следует оценивать с учетом данных гистологического и иммуногистохимического исследования биоптата почки;
  • пациенты с положительным результатом исследования на антитела к БМК без каких-либо симптомов заболевания, возможно, требуют более внимательного наблюдения нефролога.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Использованные источники: helix.ru

Гломерулонефрит

Подозрение на гломерулонефрит возникает при бессимптомной гематурии на фоне артериальной гипертонии, цилиндрурии или протеинурии.

А. Этиология. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефрит.

1. Острый гломерулонефрит обычно возникает после инфекции, вызванной стрептококками группы A (фарингит, флегмона), реже — стафилококками, пневмококками, вирусами гриппа A, Эпштейна—Барр и Коксаки. Иногда клиническая картина острого гломерулонефрита наблюдается при обострении хронического гломерулонефрита. Поражение почечных клубочков может быть первичным (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, IgA-нефропатия) или вторичным (при волчаночном нефрите, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите и гемолитико-уремическом синдроме).

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется образованием полулуний в клубочках, поэтому его называют гломерулонефритом с полулуниями.

а. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождаться отложением антител к базальной мембране клубочков (при болезни Гудпасчера) или иммунных комплексов. Иногда обнаруживаются антитела к цитоплазме нейтрофилов.

б. Образование полулуний наблюдается также при других первичных поражениях почечных клубочков, например при мезангиокапиллярном гломерулонефрите и IgA-нефропатии.

в. Иногда быстропрогрессирующий гломерулонефрит обусловлен инфекцией (инфекционный эндокардит, гепатит) или системным заболеванием (СКВ, геморрагический васкулит и другие васкулиты).

3. Хронический гломерулонефрит предполагают при стойкой микрогематурии, особенно на фоне артериальной гипертонии, цилиндрурии и протеинурии.

Б. Обследование

1. При физикальном исследовании отмечают рост, вес, АД, наличие высыпаний, поражения суставов и отеков; оценивают функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

2. Лабораторные исследования. В крови определяют уровни АМК, креатинина, компонентов комплемента, титры антистрептолизина O и антиДНКазы B. Проводят электрофорез белков сыворотки. Для выявления волчаночного нефрита необходим тест на антинуклеарные антитела. Для определения морфологического варианта гломерулонефрита и прогноза показана биопсия почки.

В. Диагностика

1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит подозревают на основании предшествующей стрептококковой инфекции, повышенных титров антистрептолизина O и антиДНКазы B, снижения уровня C3 в течение 4—8 нед.

2. Стойкая гипокомплементемия указывает на мезангиокапиллярный гломерулонефрит либо на нефрит при инфекции ликворотводящих шунтов, СКВ или инфекционном эндокардите.

3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) характеризуется типичными высыпаниями.

4. Признаки IgA-нефропатии (болезнь Берже) — микрогематурия и протеинурия с эпизодами макрогематурии, которые провоцируются инфекциями верхних дыхательных путей.

5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз предполагают на основании высокой протеинурии, индекса селективности > 0,2 и устойчивости к кортикостероидам.

Г. Лечение

1. При остром постстрептококковом гломерулонефрите лечение симптоматическое.

а. Для борьбы со стрептококковой инфекцией применяют антибиотики.

б. Потребление поваренной соли ограничивают до 1—2 г/сут до исчезновения симптомов. Ограничение белка в рационе обычно не требуется.

в. Показан постельный режим. Возврат к нормальной физической активности происходит, как правило, в течение нескольких недель.

г. Артериальная гипертония.

2. Лечение быстропрогрессирующего и хронического гломерулонефрита, а также нефрита при системном заболевании проводят совместно с нефрологом.

Д. Прогноз

1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще всего заканчивается полным выздоровлением. Патологические изменения осадка мочи сохраняются долго. Протеинурия, как правило, исчезает раньше гематурии. Гематурия может наблюдаться на протяжении 2—3 лет после болезни, однако даже у таких больных наступает полное выздоровление. Примерно у 5% больных болезнь прогрессирует, приводя к почечной недостаточности. Биопсия почки в таких случаях обычно выявляет картину хронического гломерулонефрита.

2. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз и IgA-нефропатия — хронические заболевания. Время от времени отмечаются ремиссии, но обычно в итоге развивается почечная недостаточность.

Дж. Греф (ред.) «Педиатрия», Москва, «Практика», 1997

опубликовано 25/11/2010 17:10
обновлено 02/03/2013
— Болезни почек

Использованные источники: spravka.komarovskiy.net

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Использованные источники: tvoelechenie.ru