Хронический гломерулонефрит протокол

Выявление и лечение хронического гломерулонефрита

Основная характеристика анамнеза заболевания и жалоб больного. Особенность амбулаторного исследования. Проведение осмотра опорно-двигательной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Выявление хронического гломерулонефрита и почечной недостаточности.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Ф.И.О.: Асанакун кызы Тыныры

2. Возраст: 39 лет

4. Семейное положение: Разведена

5. Домашний адрес: Нарынская область

6. Группа крови: О (l) Rh +; вторая резус — положительная

7. Дата поступления в стационар: 01.01.14

8. Диагноз направившего учреждения: Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма.

9. Диагноз при поступлении:ХБП 5 -степени,ХПН терминальная стадия AV фистула левого предплечья.

10. Клинический диагноз:

а) основное заболевание: ХГН. гипертоническая форма.ХБП — степени

б) сопутствующие заболевания: Уремия. Ренальная анемия.AV фистула 4/3 левого предплечья.

в) осложнения данного заболевания: ХПН терминальная стадия.

Жалобы при поступлении: слабость, утомляемость, головная боль, головокружение, одышка при незначительной физической нагрузке, тошнота, рвота, кожный зуд, судороги мышц конечностей

Анамнез заболевания (Anamnesis morbi)

Во время первой беременности повысилась АД , появились отеки, во время второй беременности появились головные боли, боли в области поясницы, отеки по всему телу, АД сравнялась до 180/100. После родов была направлено в НУК ИТ выставлен диагноз: гломерулонефрит гипертоническая форма. ХПН субклинической стадии. Наблюдалась по месту жительству с 02.2010 года ХПН терминальной стадии. Диагноз верифицирован в НУК ИТ. Решением комиссии общего собрании за 2010 год протокол №1 (больной -13) направлено на гемодиализ на бюджетной основе.

История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родилась 01.04.75 в Нарынской области . Росла и развивалась в соответствии с полом и возрастом. В школу пошла во время. Разведена. Наследственность не отягощена. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Венерические болезни, вирусные гепатиты, туберкулез, отрицает. Контакт с инфекционными больными у себя и родственников отрицает. Травм не было.

Была одна операция кесарева сечения во время вторых родов. Не курит, алкоголь не употребляет, наркотической зависимости нет, снотворные, седативные препараты не принимает. Наследственный анамнез по данному заболеванию не отягощен. Тынара с 12 лет. Менструации регулярные безболезненные, длятся 3 дня. Акушерский анамнез: беременность- 2, роды-1.

Настоящее состояние больного ( Status praesens)

Состояние больной тяжелое, положение активное, сознание ясное. Выражение лица спокойное. Нормостенического телосложения. Рост 165 см, вес 69 кг. Кожный покров бледный, влажный, тургор и эластичность не снижены, высыпаний, изъязвлений не наблюдается. На коже живота и бедёр толстые розовато — белые стрии Видимые слизистые оболочки розового цвета. Ногтевые пластинки не изменены.

1. Осмотр: длина и ось конечностей не изменена. Развитие мускулатуры умеренное. Костный скелет соответствует возрасту и полу.

2. Подвижность в суставах (коленных, плечевых, локтевых, лучезапястных, голеностопных) безболезненна, не ограничена, полный объём движений. Функции конечностей не нарушены.

3. При перкуссии костный скелет безболезненный.

Осмотр: грудная клетка цилиндрической формы, симметрично участвует в акте дыхания. Частота дыхания 17 /мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой на симметричных участках легочных полей. При сравнительной перкуссии определяется ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких.

1. Верхняя справа слева

высота стояния спереди 3 см 3 см

высота стояния сзади VII шейный позвонок VII шейный позвонок

ширины полей Кренига 5 см 5 см

по окологрудинной линии 5 межреберье 5 межреберье

по среднеключичной линии 6 межреберье 6 межреберье

по переднеподмышечной линии 7 межреберье 7 межреберье

по среднеподмышечной линии 8 межреберье 8 межреберье

по заднеподмышечной линии 9 межреберье 9 межреберье

по лопаточной линии 10 межреберье 10 межреберье

по околопозвоночной линии 11 межреберье 11 межреберье

Подвижность нижнего края легких справа слева

Использованные источники: otherreferats.allbest.ru

Кафедра внутренней медицины № 3

Кафедра внутренней медицины № 3 и эндокринологии Харьковского национального медицинского университета

Облако меток WP Cumulus 1.23 Rus для работы требует Flash Player

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

НАРУШЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

аккумуляция моноцитов в клубочках

образование в крови и на базальной мембране клубочков иммунных комплексов

высвобождение лизосомальных ферментов

латентный период между инфекцией и началом заболевания

экссудативно-пролиферативные изменения клубочков почек

ЦИК содержат не только стрептококковый антиген, но и аутологичный антиген

особенно базальной мембраны и мезанглия

мезангиальных и эндотелиальных клеток

депозиция ЦИК и формирование иммунных комплексов in situ

на наружной поверхности гломерулярной базальной мембраны плотные куполообразные образования – “горбы”

антиген нефритогенных стрептококков (эндострептолизин)

являются “встроенными” антигенами при формировании иммунных комплексов

инфильтрация клубочков нейтрофилами и лейкоцитами

возможно прямое токсическое воздействие на гломерулярные структуры

изменения канальцев и интерстициальной ткани

отложение грануллярных депо-зитов Ig и (или) С3 в капиллярной стенке или в мезанглии

депозиция Ig и (или) C3 в осевой части сосудис-тых долек клубочка

плотно прилежащие друг к другу отложения Ig и (или) С3 в капиллярных петлях

Использованные источники: vnmed3.kharkiv.ua

Клинические рекомендации при гломерулонефрите

Клиническими рекомендациями при гломерулонефрите называются определенные положения, которые призваны помочь врачу и пациенту следовать рациональной тактике в лечении той или иной патологии. Они разработаны на основе научных достижений не только в нашей стране, но и зарубежных практик. Рекомендации ежегодно пересматриваются и дополняются.

По результатам выполнения клинических рекомендаций осуществляется контроль лечащего врача за тактикой ведения пациента. Раньше они носили рекомендательный характер, но с 2017 года были введены для обязательного выполнения лечащим врачом. Вместе с тем учитываются особенности каждого пациента. Врач должен очень обдуманно подходить к лечению каждого больного, следуя определенным стандартам.

Клинические рекомендации по гломерулонефриту существуют с 2016 года.

Под гломерулонефритом понимается группа заболеваний почек, когда страдает непосредственно почечная паренхима вследствие тех или иных причин. Это воспалительные изменения в мозговом веществе почек с пролиферацией соединительной ткани.

Варианты течения гломерулонефрита

По вариантам развития различается острый и хронический. Гломерулонефриты в общей практике встречаются довольно часто. Преимущественно регистрируется первичный гломерулонефрит у детей до 15 лет и взрослых до 30 лет. Хроническая форма характерна для старшей возрастной группы.

Может развиться гломерулонефрит при беременности с частотой до 0,2%. Поражаются преимущественно клубочки. Страдают также канальцы и интерстициальная ткань. Гломерулонефрит при беременности – очень серьезное состояние. требующее незамедлительного лечения. Заболевание угрожает жизни ребенка и матери. По течению это может быть латентное состояние. Существуют свои клинические рекомендации по ведению беременных женщин с гломерулонефритом.

Причины болезни

Основным возбудителем, при котором возникает гломерулонефрит, является гемолитический стрептококк группы А. Гломерулонефрит может развиться после рожистого воспаления, скарлатины, ангины, пиодермии. Могут быть возбудителями вирусы, бактерии. Основная причина развития болезни – это запуск иммунологических механизмов, которые обладают тропностью к паренхиме почки. Это вызывает хроническую патологию почек.

Провоцирующие агенты – переохлаждение, вирусные инфекции.

Симптомы гломерулонефрита во время беременности

Симптомы заболевания во время беременности могут быть скрытыми. При развитии гломерулонефрита у беременных в начальной стадии могут быть только изменения в моче. Это появление эритроцитов, белка. Трудность диагностики у беременных заключается в том, что изменения могут быть и при беременности. Почечные нарушения обусловлены нагрузкой на организм, сдавлением почек.

Нарушение функции почек приводит к отекам, повышению артериального давления вплоть до эклампсии. У семейных врачей может быть принято за гестоз.

Клинические проявления

Хронический гломерулонефрит, клиника. В этом случае могут быть минимальные проявления в виде микрогематурии – следов крови в моче.

При нефротической форме клиника заболевания проявляется:

  • Снижением количества выделяемой мочи, отеками на ногах и лице, повышением цифр артериального давления.
  • В моче обнаруживается белок, макро- и микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
  • В крови увеличиваются показатели мочевины и креатинина.

По клиническим рекомендациям при появлении данных симптомов больной требует тщательного обследования.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза гломерулонефрита нужно провести тщательное обследование больного. Диагностика заболевания не так проста, как кажется. Для подтверждения диагноза проводится морфологическое исследование почечной паренхимы. Для этого проводится биопсия почки и исследование биоптата. Обязательно проведение биопсии:

  • Длительный мочевой синдром
  • Выраженные проявления нефротического синдрома
  • Стремительное развитие симптомов с исходом в почечную недостаточность
  • Исследование крови и мочи, в частности повышение титра АСЛО и СРБ.
  • Дифференциальная диагностика с нефропатиями, мембранопролиферативным гломерулонефритом и вторичными гломерулонефритами на фоне системных заболеваний.

Лечение

Лечение гломерулонефрита – процесс достаточно длительный и сложный. Лечение комплексное. Большое значение уделяется питанию с исключением острого, ограничением соли, экстрактивных веществ. Применяется растительно-молочная диета.

Этиотропная терапия. Это санация очага стрептококковой инфекции. Для этого применяется антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры. Это макролиды и пенициллиновые антибиотики последнего поколения.

Патогенетическое лечение. При выраженности иммунного ответа и предупреждения разрастания соединительной ткани используются гормоны и противоопухолевые препараты -цитостатики. Это уже препараты выбора, которые назначаются только при выраженности процесса. При легких формах применение недопустимо ввиду серьезных побочных эффектов.

Симптоматическая терапия. При выраженной гипертензии назначают гипотензивные препараты. Развитие отечного синдрома требует применения диуретиков. При хронической почечной недостаточности диуретики применяются для снятия отечного синдрома и дыхательной недостаточности.

  • Диффузный нефритический синдром – антиагреганты, гипотензивные препараты, диуретики;
  • Диффузный нефротический синдром – требует комплексного лечения с применением гормонов и цитостатиков.

Критерием эффективности лечения является отсутствие отеков, снижение артериального давления, нормализация показателей мочи и крови.

Возможные осложнения

Возможными осложнениями при гломерулонефрите являются:

  • Развитие хронической почечной недостаточности;
  • Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Плохой прогностический признак – стойкая артериальная гипертензия;
  • Пожилой возраст;
  • Быстрое прогрессирование симптомов – нарастание отеков, выраженная протеинурия, гематурия.

Использованные источники: moi-pochki.ru

Клинические рекомендации при хроническом гломерулонефрите

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний. Рассмотрим на основании сложного в диагностическом и терапевтическом отношении почечного заболевания гломерулонефрита клинические рекомендации, увидевшие свет в 2016 году.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

Особенность заболевания

Острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стрептококковой инфекции, проявляет себя морфологически как диффузное воспаление мозгового слоя почек с преобладанием пролиферации межсосудистой ткани почечной паренхимы. Преимущественно эта форма заболевания встречается в детском возрасте в период от 4 до 15 лет (около 70% зарегистрированных случаев). Также патология характерна для взрослых до 30 летнего возраста, но с меньшей частотой возникновения на определенное количество населения этой возрастной группы.

Причины и механизм патологических изменений

Основной причиной возникновения воспалительных процессов в мозговом веществе почек рассматривается аутоиммунная атака иммунными комплексами на основе иммуноглобулинов (антител) вырабатывающихся в ответ на стрептококковую инфекцию, локализующуюся в верхних дыхательных путях (фарингиты, тонзиллиты). Попадая в почечную межсосудистую ткань, иммунные комплексы повреждают соединительнотканные клетки, провоцируя одновременно выработку биоактивных веществ, стимулирующих пролиферативные процессы. В итоге одни клетки некротизируются, другие – разрастаются. При этом происходит нарушение капиллярного кровообращения, дисфункция клубочков и проксимальных канальцев мозгового почечного слоя.

Морфология

При гистологическом исследовании взятой для биопсии ткани медуллярного слоя почек обнаруживают пролиферативное воспаление с отложением иммунных комплексов, скоплением нейтрофильных лейкоцитов в межкапиллярных клетках и в эндотелии сосудов клубочков. Они откладываются в виде сливающихся гранул, образующих конгломераты. Поврежденные клетки заполнены фибрином и другими соединительнотканными веществами. Клеточные мембраны гломерулярных и эндотелиальных клеток истонченные.

Клинические проявления

Выраженность симптоматики очень вариабельна – от микрогематурии до развернутой формы нефротического синдрома. Симптоматика проявляется через определенный период после перенесенной стрептококковой инфекции (2-4 недели). Среди проявлений при развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы, в том числе лабораторные:

  • Снижение количества выделяемой мочи, связанное с нарушением клубочковой фильтрации, задержкой в организме жидкости и ионов натрия.
  • Отеки, локализующиеся на лице и в области лодыжек нижних конечностей, что также становится следствием недостаточного выведения почками жидкости из организма. Нередко отекает и почечная паренхима, что определяется при инструментальных методах диагностики.
  • Повышение цифр АД отмечается примерно у половины пациентов, что связано с увеличением объема крови, повышением сопротивления периферического сосудистого русла, усилением сердечного (левый желудочек) выброса. Наблюдаются различные степени гипертензии от незначительных повышений АД, до высоких цифр, при которых возможны осложнения в виде энцефалопатии гипертензионного типа и недостаточности функции сердца застойного типа. Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства.
  • Гематурия различной степени выраженности сопровождает практически все случаи заболевания. Примерно у 40% пациентов наблюдается макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, определяемая лабораторным путем. Примерно 70% эритроцитов определяются с нарушением их формы, что характерно при их фильтрации через клубочковый эпителий. Также обнаруживаются цилиндры из красных кровяных телец, характерные для рассматриваемой патологии.
  • Лейкоцитурия присутствует примерно у 50% пациентов. В осадке преобладают нейтрофильные лейкоциты и незначительное количество лимфоцитов.
  • Протеинурия при данном типе гломерулонефритов выявляется редко, преимущественно у взрослых пациентов. Содержание в урине белка, характерного по количеству нефротическому синдрому у детей практически не встречается.
  • Нарушение функциональной активности почек (повышение титра креатинина в сыворотке крови) выявляется у четверти пациентов. Крайне редко фиксируются случаи стремительного развития тяжелой формы почечной недостаточности с необходимостью проведения гемодиализа.

Важно! Ввиду большого разнообразия клинических проявлений, в том числе у детей, заболевание требует тщательной диагностики, где на первом месте по информативности стоят современные лабораторные и инструментальные методики.

Диагностические рекомендации, дифдиагностика

При постановке диагноза важную роль играют анамнестические данные о перенесенной несколько недель назад острой инфекции верхних отделов органов дыхания с подтверждением в качестве возбудителя гемолитического стрептококка. Далее проводятся необходимые лабораторные исследования мочи для обнаружения характерных заболеванию изменений. Также исследуется кровь, при этом диагностическое значение имеет повышение титра антител к стрептококку.

В случаях со стремительным развитием клинических проявлений допускается пункционная биопсия тканей мозгового вещества почек для проведения цитологических исследований с целью подтверждения диагноза. Если же клиническая картина не отягощена и соответствует основным проявлениям острого гломерулонефрита стрептококкового происхождения, проведение биопсии не показано как дополнительный диагностический метод. Забор тканей для исследований проводится в обязательном порядке в таких ситуациях:

  • выраженный длительно сохраняющийся (более 2 месяцев) мочевой синдром;
  • сильно выраженные проявления нефротического синдрома;
  • стремительный прогресс почечной недостаточности (резкое снижение клубочковой фильтрации вместе с повышением титра креатинина в кровяной сыворотке).

При подтвержденном факте перенесенной стрептококковой инфекции незадолго до появления клиники острого гломерулонефрита, типичных клинических и лабораторных симптомах правильность диагноза не вызывает сомнений. Но при длительно сохраняющейся гипертензии, гематурии, отсутствии положительной лечебной динамики или неподтвержденной документально стрептококковой инфекции, необходимо дифференцировать патологию с другими формами поражения мозгового слоя почек, такими как:

  • IgA-нефропатия;
  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • вторичные гломерулонефриты на фоне системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (гаморрагический васкулит, СКВ).

Лечение

Терапия при данной форме гломерулонефритов включает этиотропные воздействия (санацию очага стрептококковой инфекции), патогенетическое (торможение иммунных реакций и пролиферацию почечных клеток) и симптоматическое лечение.

Для воздействия на стрептококковую микрофлору назначаются антибиотики, к которым наиболее чувствительны данные микроорганизмы. Таковыми являются макролиды последних поколений и препараты пенициллинового ряда.

Для снятия аутоиммунного воспаления и предупреждения разрастания почечных тканей используются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) и цитостатики (противоопухолевые фармакологические средства). При наличии неактивного воспалительного процесса с минимальными симптомами и отсутствием признаков почечной недостаточности подобные препараты применяют с осторожностью или вообще отказываются от их использования.

Для снятия симптомов назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ), диуретики при значительных отеках. Мочегонные назначают только по показаниям, среди которых такие состояния:

  • тяжелая форма артериальной гипертензии (давление не снимается гипотензивными средствами);
  • дыхательная недостаточность (отекают ткани легких);
  • выраженные отеки в полостях, угрожающие жизнедеятельности органов (гидроперикард, асцит, гидроторакс).

Прогноз при такой форме гломерулонефритов благоприятный. Отдаленные случаи возникновения тотальной недостаточности почечной функции не превышают 1%. Неблагоприятными факторами, определяющими отдаленный отрицательный прогноз, являются такие состояния:

  • не поддающаяся контролю артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст пациента;
  • быстрое развитие недостаточности функции почек;
  • длительно сохраняющаяся (более 3 месяцев) протеинурия.

Использованные источники: lecheniepochki.ru

Лечение хронического гломерулонефрита у детей

Это группа заболеваний, объединяющая различные по этиологии, патогенезу и клинико-морфологической сущности гломерулопатии, проявляющие склонность к прогрессированию и развитию нефросклероза. Заболевание при котором происходит первичное вовлечение в процесс клубочков почек с последующим поражением канальцев, интерстиция, с развитием в дальнейшем тубулоинтерстициального склероза и угрозой хронической почечной недостаточности. В этой статье мы рассмотрим хронический гломерулонефрит у детей — клинические рекомендации, лечение заболевания.

Причины

При первичном заболевании играет роль персистирование вирусной инфекции, особенно вирусов гепатита В и С. Антиген откладывается преимущественно субэпителиально, вызывая мембранозный гломерулонефрит (МГ). Возрастает роль вируса гепатита С в поражении почек, причем симптомы виремии сохраняются почти на всю жизнь, развивается МГ, а у части больных отмечено значение вируса гепатита С в развитии быстропрогрессирующего гломерулонефрита с криоглобулинемией (неблагоприятно особенно у подростков).

У 10 — 15 % детей хронический гломерулонефрит (ХГН) может развиться как продолжение острого постстрептококкового гломерулонефрита. За последние годы в этиологии ХГН уделяется роль микоплазме, Коксаки-инфекции, цитомегаловирусам, а также неинфекционным факторам, таким как свинец, кадмий.

В патогенезе хронического гломерулонефрита (glomerulonephritis chronica) имеет значение длительная циркуляция причинно-значимых антигенов, развитие аутоиммунных реакций, изменение Т клеточного иммунитета, дефицит Т-супрессоров. недостаточность СЗ, С5 компонентов комплемента, возможно генетически обусловленное, резкое снижение сывороточного и лейкоцитарного интерферона.

В период обострения хронического гломерулонефрита имеют значение все звенья патогенеза, свойственные ОГН. Особое значение в прогрессировании имеет гемодинамический путь – нарушение внутрипочечной гемодинамики с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации. Симптомы гипертензии приводят к прогрессирующему повреждению клубочков и быстрому формированию нефросклероза, причем маркерами этого процесса являются гиперфильтрация и протеинурия [King A., Brenner В., 1991]. Под влиянием повышенного внутриклубочкового давления усиливается порозность базальных мембран почечных капилляров с развитием в последующем их структурных нарушений. Одновременно усиливается инфильтрация мезангия плазменными белками, что в итоге приводит к развитию склероза в почечных клубочках и снижению почечных функций.

Общепризнано, что морфологически при первично хроническом гломерулонефрите у детей первых 5 — 6 лет жизни преобладают минимальные изменения клубочков – минимальный гломерулонефрит. Распространенным вариантом гломерулярного поражения в детском возрасте является мезангиопролиферативная форма заболевания, отличающийся относительно доброкачественным течением (чаще в возрасте 6 — 8 лет).

Признаки заболевания мембранозным гломерулонефритом встречаются у детей значительно реже, чем у взрослых.

Симптомы мезангиокапиллярной формы в детском возрасте отмечается редко. Сочетание интракапиллярных изменений клубочков почек с экстракапиллярными (или гломерулонефрит с полулуниями) у детей встречается относительно редко и несколько чаще в подростковом возрасте 12 — 15 лет.

Клинические рекомендации о хроническом гломерулонефрите

Функция почек – снижение клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину и функции осмотического концентрирования, снижение уровня бета2-микроглобулина, нарушение функции ацидоаммониогенеза.

Течение смешанной формы более быстрое, хроническая почечная недостаточность развивается через 2-3 года.

Критерии активности и признаки обострения хронического гломерулонефрита:

  • отеки с нарастающей протеинурией,
  • симптомы гипертензии,
  • гематурия (при обострении усиление эритроцитурии в 10 раз и более по сравнению с длительно существующим стабильным уровнем),
  • быстрое снижение функции почек,
  • стойкая лимфоцитурия,
  • диспротеинурия с повышением СОЭ, гиперкоагуляция,
  • выявление в моче органоспецифических ферментов,
  • нарастание противопочечных антител,
  • ИЛ-8 как хемотаксический фактор для нейтрофилов и миграция их в очаг воспаления.

Период клинико-лабораторной ремиссии хронического гломерулонефрита констатируется при отсутствии клинических симптомов заболевания, нормализации биохимических показателей крови, восстановлении почечных функций и нормализации или незначительных изменений в анализах мочи.

  • Возраст (12-14 лет).
  • Частота рецидивов нефротического синдрома.
  • Сочетание нефротического синдрома и гипертензии.
  • Присоединение тубулоинтерстициального поражения.
  • Повреждающее действие антител к базальной мембране клубочковых почек.
  • Аутоиммунный вариант хронического гломерулонефрита.
  • Персистирование этиологического фактора, постоянное поступление антигена.
  • Неэффективность, недостаточность системного и местного фагоцитоза.
  • Цитотоксичность лимфоцитов.
  • Активация системы гемостаза.
  • Повреждающее действие протеинурии на канальцевый аппарат и интерстиций почки.
  • Неконтролируемая гипертензия.
  • Нарушение липидного обмена.
  • Гиперфильтрация как причина склерозирования почечной ткани.
  • Показатели тубулоинтерстициального поражения (снижение оптической плотности мочи, функции осмотического концентрирования, наличие гипертрофированных почечных пирамид, резистентность к патогенетической терапии, повышение экскреции с мочой фибронектина).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный, с папулуниями):

Наблюдаются у детей школьного возраста и подростков. Выражены отеки, олигурия, макрогематурия, стойкое повышение артериального давления до высоких цифр, нарастающая почечная недостаточность и уремия от нескольких недель до нескольких месяцев. Встречается не так часто, но быстро прогрессирует с неблагополучным исходом.

Лечение

Чтобы вылечить заболевание, показан режим постельный, назначается только в период обострения. Диета малосоленая, 30 — 35 мг/кг/сут хлорида натрия. Далее стол № 5 по Певзнеру. При смешанной форме – бессолевая, малобелковая до 1 г/кг/сут на 7 — 14 дней, далее стол № 3с, 3а. Чтобы провести лечение хронического гломерулонефрита у детей, назначают пищевую добавку эйконол, содержащую полиненасыщенные кислоты группы ш-3, витамин Е сроком от 4 до 9 нед, которые способствуют нормализации холестерина, повышению фосфотидилхолина, нормализации фосфолипидов, оказывают противовоспалительное, гипосенсибилизирующее действие.

При гематурической форме назначается базисная терапия, как и при остром гломерулонефрите.

Показания для назначения антикоагулянтов при ХГ:

  • острая почечная недостаточность,
  • нефротический синдром с гипертензией,
  • быстропрогрессирующий нефрит,
  • склонность к тромбозам,
  • признаки внутрисосудистой коагуляции.

Лечение нефротической формы

Для лечения хронического гломерулонефрита назначаются глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие стабилизации клеточных мембран и подавлению синтеза коллагена и мукополисахаридов. Доза преднизолона 2 мг/кг – до 3 последовательных отрицательных анализов суточной мочи на содержание белка, затем постепенное снижение дозы до 0,5 мг/кг и назначение через день общей продолжительностью до 2 мес. При гормонозависимой нефротической форме лечение проводят циклофосфаном 10 мг/кг массы 1 раз в неделю, курс 5 — 8 нед. Ремиссия у детей более года.

Лечение смешанной формы

Лечить хронический гломерулонефрит у детей в этой форме нужно цитостатиками – циклофосфан или азатиоприн 2 — 3 мг/кг/сут в течение 2 мес с 0,5 мг преднизолона, затем поддерживающая доза в течение 2 мес.

При быстро прогрессирующем ГН, чтобы провести лечение назначают плазмаферез и пульс-терапию 1000 мг метилпреднизолона внутривенно по 3 дня в неделю, повторно с интервалами (1-2 нед) и четырехкомпонентную терапию: циклофосфан, гепарин, преднизолон, курантил.

Осуществляют педиатр и врач-нефролог до 18-летнего возраста пациента с последующей передачей больного во взрослую поликлиническую сеть и в районный нефрологический центр. Врачебный осмотр, контроль за терапией, измерение артериального давления и исследование мочи проводятся 1 раз в месяц. Проба Зимницкого 1 раз в 2-3 мес. Осмотры ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. ЭКГ – 1 раз в 6 мес. Важна санация хронических очагов инфекции. В период любых заболеваний – исследование мочи, измерение артериального давления. Больному ХПН необходимо избегать охлаждений, значительных физических нагрузок, переутомлений и психических потрясений, а также контактов с больными ОРВИ и инфекционными заболеваниями.

Контролируют виды назначенного стационаром лечения врач-педиатр и врач-нефролог, который вносит необходимые коррективы.

Теперь вы знаете основные клинические рекомендации о данном заболевании, а также о том, как проводится лечение хронического гломерулонефрита у ребенка. Здоровья вашим детям!

Использованные источники: www.medmoon.ru

Похожие статьи