Хронический гломерулонефрит иммунной

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – это воспалительное заболевание почек, которое может развиваться как следствие острого процесса или как самостоятельное заболевание. Хроническим считается гломерулонефрит, не вылеченный в течение одного года.

Причины развития гломерулонефрита

В этиологии гломерулонефритов заметную роль играют инфекции, токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов. Реже этиологическими факторами данной патологии являются эндогенные антигены — ДНК, мочевая кислота, опухолевые, тиреоглобулин и др. W. Probst, A. Blumbery (1987) описывают развитие гломерулонефрита после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток, а также вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, к пыльце растений, яду насекомых. Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирусы гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы. И.Е. Тареева, Н.А. Мухин (1997), указывают, что в целом основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите, однако, установить причину развития острого гломерулонефрита (ОГН) удается значительно чаще (у 80 — 90% больных).

Механизм развития гломерулонефрита.

Большинство авторов рассматривают гломерулонефрит, как иммунное воспаление. Иммунный ответ может быть вызван чужеродным антигеном, например, бактериальным. При этом, иммунная система вырабатывает антитела к ним, которые, распознавая антигены и реагируя с ними, образуют иммунные комплексы.

В настоящее время доказано, что циркулирующие иммунные комплексы и (или) иммунные комплексы, образующиеся in situ в гломерулярных структурах почек, вызывают развитие более чем 80% гломерулонефритов. Механизм отложения иммунных комплексов в почках до конца не изучен. По мнению указанных авторов, имеют значение следующие факторы: сродство антигена к базальной мембране, заряд антигена, соотношение антигена и антитела в иммунном комплексе, тип антител, их аффинность; фагоцитарная активность мононуклеарных клеток, обеспечивающих элиминацию иммунных комплексов из организма; местные гемодинамические факторы; повышенная проницаемость капилляров клубочков; размер иммунных комплексов; скорость их формирования.

Таким образом, механизмы прогрессирования ХГН разделяют на иммунные, играющие ведущую роль на начальных этапах заболевания, и неиммунные, приобретающие ведущее значение при снижении функции почек. Своевременное выявление и устранение отмеченных факторов оказывает заметное влияние на темпы прогрессирования заболевания.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита

ХГН обычно начинается остро и проявляется массивной протеинурией, нередко превышающей 10 г/сут, с развитием выраженного нефротического синдрома. У большинства больных протеинурия носит селективный характер, но в части случаев может быть неселективной. По данным С.И. Рябова (2000), гематурия при ХГН чаще отсутствует, однако у части больных (в 40-50% случаев у взрослых и в 10-15% случаев у детей) выявляется незначительная микрогематурия. Случаи макрогематурии рассматриваются при этом морфологическом варианте как исключение из правил.

Артериальное давление обычно нормальное или транзиторно повышено, чаще у взрослых больных. СИ. Рябов (2000) отметил приходящее повышение АД в 10-20% пациентов ХГН.

В начале заболевания или при его обострениях могут выявляться снижение клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, а также развитие острой почечной недостаточности, что связано с нарушением общей и почечной гемодинамики вследствие гиповолемии и интраренального отека, сопровождающегося развивающейся гиперкоагуляцией. Выраженная гиповолемия, возникающая у некоторых больных ХГН, может вызвать гиповолемический шок.

У части больных ХГН наблюдаются спонтанные ремиссии, нередко прерывающиеся обострениями, частота которых со временем значительно снижается.

Лечение хронического гломерулонефрита

В последние десятилетия в терапии ХГН достигнуты определенные успехи, связанные, в первую очередь, с возможностью более целенаправленного лечения, основанного на лучшем понимании механизмов повреждения клубочков, применении активных методов, влияющих на отдельные звенья патогенеза ГН. Обратное развитие почечного поражения наиболее часто достигается путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. В частности, предпринимаются попытки специфического противовирусного лечения ХГН, вызванного вирусами гепатитов В, С, а также аденовирусами. Как отмечают указанные авторы, применение интерферонов способствует достижению положительных клинических результатов в значительно более короткие сроки.

Выделяют следующие терапевтические пути патогенетического воздействия при нефритах:

1) методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез),

2) средства преимущественно противовоспалительного действия (НПВС),

Использованные источники: medicalinsider.ru

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Гломерулонефриты – довольно распространенная группа заболеваний почек, протекающих с поражением основного функционирующего элемента этих органов – клубочков.

Все о гломерулонефритах: виды, симптомы, лечение

Впервые это заболевание было описано английским врачом Ричардом Брайтом в 1827 году. Он наблюдал развитие симптомов нефрита (водянки с белковой мочой) у нескольких беременных женщин, описал клинику этого заболевания и изменения почек по данным микроскопии. Этот врач считается основоположником нефрологии (науки, изучающей болезни почек) и нефриты долгое время называли его именем – Брайтова болезнь.

Гломерулонефрит – многоликое заболевание. Почки – сложно устроенный орган, нефрит поражает разные их структуры в разных количествах, поэтому морфологическая картина, определяемая при биопсии почек, также бывает разной. В связи с этим, врачи говорят не об одном заболевании, а группе болезней, лечение которых в зависимости от типа, тоже различно.

Классификация гломерулонефритов

В первую очередь различают острый (впервые возникший) и хронический (с периодическими обострениями) нефриты. Они принципиально отличаются друг от друга.

Этиология (причина) острого гломерулонефрита чаще всего — стрептококк (он же вызывает ангину, заболевание кожи — рожа, стрептодермия). Большую роль в развитии болезни играет состояние иммунной системы человека. Поражение почек в тех случаях, когда иммунная система человека дает сбой и не может «увидеть» разницу между собственными клетками и стрептококком и начинает атаковать и те и другие. После «уничтожения» стрептококка болезнь прекращается.

Хронический гломерулонефрит развивается, если в иммунной системе имеется более существенное нарушение, из-за которого она постоянно атакует клетки своего организма вне зависимости от причины, спровоцировавшей агрессию. Иногда найти фактор, послуживший толчком начала болезни, невозможно.

Этиологические факторы гломерулонефритов

  1. Бактерии: стрептококк, стафилококк, возбудители бруцеллеза, туберкулеза, и даже малярия, а также некоторые вирусы: цитомегаловирус, вирусы гепатитов В и С, кори.
  2. Токсины: алкоголь, наркотики, яды насекомых, органические растворители, тяжелые металлы (ртуть, свинец пр.).
  3. Применение некоторых лекарственных средств: препаратов золота, Д-пенициламина, йодсодержащих контрастных веществ, вакцин или сывороток.
  4. Сильное однократное переохлаждение, либо длительная избыточная инсоляция (пребывание на солнце), обширные травмы, сильный стресс.

Существует также довольно большая группа так называемых вторичных (на фоне какой-либо другой болезни) гломерулонефритов, когда поражение почек развивается под действием основного заболевания. Это могут быть опухоли, системная красная волчанка, склеродермия, сахарный диабет, тяжелая гипертония и пр. Но они стоят немного особняком, лечение у них иное.

Симптомы острого гломерулонефрита

Он начинается, как правило, через 2-3 недели после стрептококковой инфекции (ангины) и чаще встречается в молодом возрасте. У пациента появляются отеки, сначала на лице и лодыжках, в более тяжелых случаях – по всему телу. Постепенно повышается артериальное давление, редко до очень высоких цифр. Моча становиться красной из-за присутствия в ней большого количества эритроцитов. Сочетание отеков, гипертонии и красной мочи настолько характерно для острого нефрита, что врачи называют их «диагностической триадой». Также у пациентов развивается слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, боли в пояснице, головные боли, уменьшается количество отделяемой мочи, в тяжелых случаях до почти полного ее отсутствия.

При остром постстрептококковом нефрите прогноз благоприятный, выздоровление достигается в 90-80% случаев, в 10-15% — он переходит в хроническую форму.

Клиника хронического гломерулонефрита

При хроническом нефрите также имеют место повышение артериального давления, отеки разной степени выраженности и изменения мочи. Повышение давления носит стойкий характер, с тенденцией с постепенному, но постоянному росту. В тяжелых случаях оно резистентно (нечувствительно) к проводимой гипотензивной терапии. Отеки могут быть как незначительными (пастозность голеней), так и обширными, вплоть до водянки. Иногда развивается так называемый нефротический синдром, который характеризуется обширными, стойкими отеками с жидкостью в полостях плевры, живота, большими потерями белка почками (более 3 г/сутки) и снижением белка в крови.

Присутствуют и общие симптомы: боли, дискомфорт в пояснице, слабость, бледность, недомогание, нарушение работоспособности, головные боли.

Типичными изменениями мочи при хроническом гломерулонефрите являются: наличие белка (в норме его в моче быть не должно, только следы), эритроцитов (более 20 в поле зрения), изменения удельного веса (сначала повышение, затем снижение). Также пациент больше мочится ночью (это называется никтурия), чем днем. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении, в тепле (в постели) улучшается кровоснабжение почек, и фильтрация мочи увеличивается. Аналогичный эффект оказывает теплая ванна.

Течение и прогноз хронического нефрита

Возможно атипичное течение гломерулонефритов, когда заболевание проявляется каким–то одним симптомокомплексом. Например, только отеками, или только повышенным давлением. Соответственно этому, при хроническом нефрите выделяют следующие клинические формы:

  1. Гипертоническая (преимущественное повышение давления);
  2. Латентная (нет симптомов, есть только изменения в моче);
  3. Нефротическая (отеки и протеинурия);
  4. Смешанная (отеки+ давление+ изменения мочи);

Заболевание течет волнообразно, с периодическими обострениями и периодами благополучия (ремиссии), длительность которых различна в зависимости от морфологического варианта нефрита. Через определенное время (при каждом варианте по-разному) начинает формироваться почечная недостаточность. В ее развитии выделяют несколько стадий, но, в общем, она характеризуется слабостью, недомоганием, снижением почечной фильтрации, уменьшением количества мочи.

Встречается быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита – прогностически неблагоприятный с быстрым формированием терминальной почечной недостаточности.

Лечение гломерулонефритов

Подходы к терапии острого и хронического нефритов различны.

Лечение острого гломерулонефрита
При остром гломерулонефрите назначается постельный режим до нормализации диуреза, уменьшения отеков и диета. Ограничивают потребление жидкости, белка и соли на все время стационарного лечения, исключают мясные и рыбные бульоны, колбасы, копчености, консервы, соленые и маринованные продукты, бобовые, жгучие специи, крепкий кофе, какао, любой алкоголь.

В лекарственной терапии на первом плане — антибиотики (так как причина этого заболевания — стрептококк) в основном из группы пенициллинов, в течение 10-14 дней. Дополнительно применяют мочегонные средства (например, фуросемид), гипотензивные (хороши ингибиторы АПФ — понижают давление, защищают почки от повреждений, увеличивают их резерв) и лекарства, уменьшающие свертываемость крови (тиклид, трентал, курантил).

Лечение хронического гломерулонефрита
Лечение хронического нефрита длительное, часто пожизненное. Целью терапии является достижение ремиссии заболевания и предупреждение развития тяжелой почечной недостаточности.

Основные группы используемых лекарственных средств:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон)
  • Цитостатики (циклофосфан, хлорбутин)

Эти 2 группы препаратов позволяют оборвать или существенно замедлить аутоагрессию иммунных клеток к своим почкам, уменьшая их повреждение и потери белка с мочой.

  • Средства для снижения давления: ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин) и др.
  • Мочегонные, улучшающие выведение мочи (лазикс, гипотиазид, торасемид).
  • Противосвертывающие препараты (гепарин, курантил).

Какие именно препараты выбрать и в какой комбинации, врач-нефролог решает в зависимости от клинического варианта течения нефрита и данных биопсии почек, по которой определяется морфологический вариант болезни. Учитываются и индивидуальные особенности пациента.

К сожалению, медицина не нашла пока способа полностью излечить хронический гломерулонефрит. При некоторых его морфологических формах почечная недостаточность все же развивается. В этом случае лечение заключается в пересадке донорской почки. В процессе ожидания трансплантации пациентам назначают гемодиализ — очищение крови на специальном аппарате «искусственная почка». Эта процедура занимает много часов и должна проводиться не менее 2 раз в неделю, регулярно.

Использованные источники: www.webmedinfo.ru

Хронический гломерулонефрит – иммунное заболевание почек

Заболевание почек в числе наиболее частых болезней, зарегистрированных в наше время. Хронический гломерулонефрит диагностируется у каждого сотого взрослого человека. Возраст обнаружения патологии может быть любой, в основном возраст 20 – 40 лет. Причины возникновение болезни неизвестны.

Гломерулонефрит симптомы

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, характеризующихся воспалением, поражающим клубочки, канальцы почек. Патология характеризуется иммунновоспалительным прогрессирующим процессом, усиливающейся почечной недостаточностью, способной привести к летальному исходу. Основной признак, что начал развиваться хр гломерулонефрит, появление белка в моче, его в урине не должно быть. Это сигнал, что клубочки плохо функционируют.

Различают 3 основные формы протекания болезни:

  • хроническая;
  • острая;
  • подострая злокачественная.

При хроническим гломерулонефрите нарушается выделение первичной мочи за счет ухудшение функции фильтрации крови и образования первичной мочи. Такая патология образуется как следствие:

  • острого гломерулонефрита;
  • гриппа;
  • гепатита В;
  • вируса Коксаки;
  • иммунных изменений в организме;
  • почечной дисплазии;
  • вируса Эпштейна-Барр.

Возможны и другие причины, но точно установить, что спровоцировало воспаление клубочков удается не всегда.

Высоким давлением, лихорадкой и отеками характеризуется подострая злокачественная форма заболевания. Она осложняется:

  • геморрагическим инсультом;
  • почечной коликой;
  • гипертензивной энцефалопатией;
  • почечной недостаточностью.

В зависимости от формы, хронический гломерулонефрит симптомы и лечение имеет отличающиеся. Чаще других врачи диагностируют формы гломерулонефрита:

  1. Гематурическую. Симптоматика проявляется слабо гематурией мочи и протеинурией. Отеков нет, давление нормальное.
  2. Смешанная форма ведет к печеночной недостаточности. Проявляются симптомы заболевания мочевыделительной системы, отеки, повышение давления.
  3. Гипертоническая форма сопровождается признаками интоксикации организма, включая рвоту, головную боль, потерю ориентации. Также пациента беспокоит боль в области сердца, одышка.
  4. Нефротическую форму гломкрулонефрита сопровождают симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Увеличена скорость оседания эритроцитов, образование тромбов, повышенная свертываемость. Это провоцирует повышение температуры тела. Одновременно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости, гематурия, понижение аппетита, отеки.
  5. Латентный гломерулонефрит не имеет ярких признаков. Незначительная протеинурия и цилиндурия, единичные эритроциты в моче, повышен удельный вес урины.

Хронический гломерулонефрит может длительное время развиваться бессимптомно, 1 год и более. За это время происходит атрофия почечных клубочков, лечение становится малоэффективным.

Человек может несколько лет болеть и не догадываться, что у него гломерулонефрит, жаловаться на желудок и сердце, варикоз. Слабые симптомы, большинство из которых похожи на другие болезни, приводят к диагностированию заболевания почек и определению ее формы в тяжелой форме болезни.

Диагностика и лечение

Диагностика осложняется отсутствием типичных для гломерулонефрита симптомов. Каждая форма совпадает с признаками других болезней. Поэтому проводят многоступенчатое исследование, постепенно исключая предполагаемые диагнозы. Нефролог начинает со стандартных общих анализов крови и мочи. Затем проводятся другие виды исследований:

  • определятся соотношение суточного диуреза и количества выпитой воды;
  • исследование по Зимницкому;
  • анализ по Нечипоренко;
  • биохимия крови;
  • УЗИ;
  • Иммунофлюоресцентное исследование;
  • Биопсия.

Биохимия при гломерулонефрите проводится с целью определения наличия и количества в крови:

  • белка;
  • холестерина;
  • альбумина;
  • мочевины;
  • креатина.

По мере получения результатов исключаются пиелонефрит и другие диагнозы. Постепенно невролог приходит к заключению, что у пациента гломерулонефрит, определяет его вид, форму и после этого назначает индивидуальное лечение. Стандартная схема включает в себя лекарства, снижающие давление, мочегонные, антикоагулянты, нестероидные препараты противовоспалительные, глюкокортикоиды, цистостатики:

  • Фуросемид;
  • Преднизолон;
  • Дипиридамол;
  • Эритромицин;
  • Феноксиметилпеницилин;
  • Эналаприл.

Если установлено, что причиной гломерулонефрита стала вирусная инфекция, в первую очередь назначают антибактериальные препараты и антибиотики для устранения вируса и последствий его воздействия. При проблемах с мочеиспусканием назначают Метронидазол.

Обязательно назначается бессолевая диета, в которой сбалансированы соль, белки, углеводы и получаемые калории. Это происходит за счет сокращение острых и жирных блюд, мяса. Животные белки, жиры сокращаются до минимума. В рацион неограниченно вводятся яблоки и овощи.

Больной хроническим гломерулонефритом должен самостоятельно контролировать объем потребляемой воды, и количество мочи, которое выходит. Обязательно надо пить до 2 литров чистой воды, чтобы она очищала организм и помогала выводить токсины и продукты распада лекарств.

Для устранения отеков при снижении клубочковой фильтрации эффективно применение Фурасемида.

Глюкокортикостероид системного применения Преднизолон назначается по схеме Ланге. Дозировка постепенно повышается, затем в течение месяца принимается по 60 мг, уменьшается постепенно. Затем несколько дней перерыв, и пациент переводится на циклическую терапию, которая продолжается год.

Второе название Дипиридамола – Куратин. Представляет собой антиагрегант. Принимается натощак несколькими приемами в день.

Антибиотик Эритромицин принимается внутрь от недели до 10 дней через каждые 6 часов.

Феноксиметилпеницилин – антибиотик группы пенициллинов. Употребляется по такой же схеме.

Ингибитор протонной помпы Эналаприл пьют после еды 1 раз в день. Длительность курса определяет врач по динамике изменения состояния больного.

Кроме терапевтического курса и назначения диеты, больному разрабатывают специальный курс ночи и дня. В лечение входят и мероприятия:

  • Диетотерапия;
  • Симптоматическая терапия;
  • Патогенетическая терапия.

Во время обострения больному рекомендован постельный или полупостельный режим, нахождение большую часть времени в горизонтальном положении, малая физическая нагрузка.

После купирования болезни пациент должен активно двигаться. Ему рекомендуют занятия фитнесом, бегом, пешие прогулки и зарядка с выполнением специальных упражнений, активирующих движение крови в почках: наклоны, круговороты, прогибания в талии во все стороны, качание пресса. На период лечения и месяц после него прививки не делаются.

Диагностика

Главное – предотвращение обострений заболевания. Больному рекомендуют умеренные физические нагрузки, полноценный отдых и избегать по возможности стрессы. Индивидуальный план вакцинации разрабатывает лечащий врач.

Пациент должен регулярно сдавать анализы и обследоваться. Еда не должна включать большое количество соли и животного белка. Курение и употребление алкогольных напитков исключено. Для соблюдения режима отдыха и сна желательно перейти на односменную работу.

Использованные источники: pochke.ru

Хронический гломерулонефрит иммунной

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость.

Этиология ХГН может быть установлена пока лишь у 10% больных. К этиологическим фактором относят:

инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина ГН играют роль в тропических странах.

Все больше накапливается данных о вирусной этиологии ХГН. Речь идет о различных вирусах — энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Появились сообщения о возможности развития ХГН у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Наиболее известен ХГН, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных.

Эндогенные антигены могут приводить к развитию ХГН в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) ГН. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие.

Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Определенную роль в этиологии играют органические растворители — в анамнезе больных ХГН контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. ХГН наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.).

связан в первую очередь с иммунными механизмами. Основные линии развития ХГ:

развитие иммунного ГН, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов

ГН, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего ГН и синдроме Гудпасчера.

Ведущие признаки — протеинурия, гематурия — обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров.

Артериальная гипертензия при ХГН обусловлена:

задержкой натрия и воды

активацией прессорной системы (РААС)

снижением функции депрессорной.

Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций — активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков.

1. Латентная форма. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная — 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи — единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии; 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом достигает 88%.

2. Гипертоническая форма. На первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. При этой форме ХГН отчетливо определяется гипертрофия левого желудочка сердца, имеется акцент второго тона на аорте, сужение и склероз артерий сетчатки. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом — большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение 2-и 3-фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Морфологически нефротической форме ХГН обычно соответствуют мембранозные изменения клубочков при умеренных пролиферативных. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы — выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением; 10-летняя выживаемость составляет 30%. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными.

Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Другие симптомы ХГН могут быть не выражены. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН.

Использованные источники: vuzlit.ru

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – это воспалительное заболевание почек, которое может развиваться как следствие острого процесса или как самостоятельное заболевание. Хроническим считается гломерулонефрит, не вылеченный в течение одного года.

Причины развития гломерулонефрита

В этиологии гломерулонефритов заметную роль играют инфекции, токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов. Реже этиологическими факторами данной патологии являются эндогенные антигены — ДНК, мочевая кислота, опухолевые, тиреоглобулин и др. W. Probst, A. Blumbery (1987) описывают развитие гломерулонефрита после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток, а также вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, к пыльце растений, яду насекомых. Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирусы гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы. И.Е. Тареева, Н.А. Мухин (1997), указывают, что в целом основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите, однако, установить причину развития острого гломерулонефрита (ОГН) удается значительно чаще (у 80 — 90% больных).

Механизм развития гломерулонефрита.

Большинство авторов рассматривают гломерулонефрит, как иммунное воспаление. Иммунный ответ может быть вызван чужеродным антигеном, например, бактериальным. При этом, иммунная система вырабатывает антитела к ним, которые, распознавая антигены и реагируя с ними, образуют иммунные комплексы.

В настоящее время доказано, что циркулирующие иммунные комплексы и (или) иммунные комплексы, образующиеся in situ в гломерулярных структурах почек, вызывают развитие более чем 80% гломерулонефритов. Механизм отложения иммунных комплексов в почках до конца не изучен. По мнению указанных авторов, имеют значение следующие факторы: сродство антигена к базальной мембране, заряд антигена, соотношение антигена и антитела в иммунном комплексе, тип антител, их аффинность; фагоцитарная активность мононуклеарных клеток, обеспечивающих элиминацию иммунных комплексов из организма; местные гемодинамические факторы; повышенная проницаемость капилляров клубочков; размер иммунных комплексов; скорость их формирования.

Таким образом, механизмы прогрессирования ХГН разделяют на иммунные, играющие ведущую роль на начальных этапах заболевания, и неиммунные, приобретающие ведущее значение при снижении функции почек. Своевременное выявление и устранение отмеченных факторов оказывает заметное влияние на темпы прогрессирования заболевания.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита

ХГН обычно начинается остро и проявляется массивной протеинурией, нередко превышающей 10 г/сут, с развитием выраженного нефротического синдрома. У большинства больных протеинурия носит селективный характер, но в части случаев может быть неселективной. По данным С.И. Рябова (2000), гематурия при ХГН чаще отсутствует, однако у части больных (в 40-50% случаев у взрослых и в 10-15% случаев у детей) выявляется незначительная микрогематурия. Случаи макрогематурии рассматриваются при этом морфологическом варианте как исключение из правил.

Артериальное давление обычно нормальное или транзиторно повышено, чаще у взрослых больных. СИ. Рябов (2000) отметил приходящее повышение АД в 10-20% пациентов ХГН.

В начале заболевания или при его обострениях могут выявляться снижение клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, а также развитие острой почечной недостаточности, что связано с нарушением общей и почечной гемодинамики вследствие гиповолемии и интраренального отека, сопровождающегося развивающейся гиперкоагуляцией. Выраженная гиповолемия, возникающая у некоторых больных ХГН, может вызвать гиповолемический шок.

У части больных ХГН наблюдаются спонтанные ремиссии, нередко прерывающиеся обострениями, частота которых со временем значительно снижается.

Лечение хронического гломерулонефрита

В последние десятилетия в терапии ХГН достигнуты определенные успехи, связанные, в первую очередь, с возможностью более целенаправленного лечения, основанного на лучшем понимании механизмов повреждения клубочков, применении активных методов, влияющих на отдельные звенья патогенеза ГН. Обратное развитие почечного поражения наиболее часто достигается путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. В частности, предпринимаются попытки специфического противовирусного лечения ХГН, вызванного вирусами гепатитов В, С, а также аденовирусами. Как отмечают указанные авторы, применение интерферонов способствует достижению положительных клинических результатов в значительно более короткие сроки.

Выделяют следующие терапевтические пути патогенетического воздействия при нефритах:

1) методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез),

2) средства преимущественно противовоспалительного действия (НПВС),

Использованные источники: medicalinsider.ru

Похожие статьи