Хронический гломерулонефрит этиология патогенез клиника лечение

Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные •Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Использованные источники: cyberpedia.su

Гломерулонефрит

— это острое аутоиммуное воспаление клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Чаще всего главную роль играет стрептококковая инфекция, но м.б. и другие МО, вакцины, сыворотки. Большую роль играет и реактивность организма. Пусковым фактором часто является охлаждение.

Через 1-3 недели после инфекции к МО образуются АТ, которые образуют иммунные комплексы, оседающие в клубочках почек (на базальных мембранах), вызывая иммунное воспаление. Могут образоваться и ауто-АТ к ткани почек. Нарушается ситема коагуляции, что ведет к отложению фибрина в клубочах à пролиферация клеток Протеинурия возникает из-за повышения проницаемости мембран клубочков. Отеки развиваются из-за потери белка и повышенной секреции альдостерона (т.к. он задерживает натрий в организме).

Клиника:

Забролевание чаще всего начинается остро. Кроме общих симптомов (слабость, боли в пояснице, головная боль), вскоре развиваются основная триада синдомов:

1). Гипертонический синдром :

характеризуется повышением АД

до 180/120. Проявляется расширением границ сердца, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте. Может развиться острая СН (левожелудочковая). На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, его перегрузка.

2). Отечный синдром:

— отеки на лице (“лицо нефритика”). Жидкость может скопиться в полостях тела (до 15 литров).

3). Мочевой синдром:

  • Олигурия, м.б. даже анурия (из-за снижения скорости клубочковой фильрации),
  • Протеинурия (в сутки теряется до 2 г белка),
  • Гематурия,
  • Цилиндрурия (не обязательно),
  • Лейкоциты – малое количество (их меньше, чем эритроцитов).

Дополнительные методы :

  • ОАК – анемия, повышение СОЭ,
  • Биохимия крови: определяется С-РБ, антистрептолизин-О, повышен фибриноген.

Классификация по клиническому течению :

1). Бурный (циклический) ГН – течет тежело, но быстро заканчивается выздоровлением.

2). ОГН затянувшийся с нефротическим синдомом – течет до 6-12 месяцев. Клиника медленно прогрессирует, имеются небольшие отеки.

3). Латентный ГН – неясный мочевой синдром + общие жалобы, отеки слабые. Диагноз подтверждается многократными исследованиями мочи. Чатсо переходит в ХГН.

Использованные источники: dendrit.ru

Хронический гломерулонефрит, его патогенез и этиология

Хронический гломерулонефрит – это заболевание, которое характеризуется поражением гломерул почек. Болезнь имеет быстро прогрессирующий характер и может привести к возникновению почечной недостаточности.

Среди хронических почечных заболеваний такое заболевание как хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. При самом неблагоприятном исходе болезни может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа или даже трансплантации почки. Примерно у 10-20% больных развивается гломерулонефрит, который классифицируется как хронический, в самом исходе такого заболевания как острый нефрит. Относительно возраста больного установлено, что хронический клубочковый нефрит является болезнью молодых людей.

Патогенез и этиология заболевания

Что касается этиологии клубочкового нефрита, то ее установление связано с большими трудностями, так как данная болезнь сильно зависит от таких неспецифических факторов окружающей среды как психические и физиологические травмы, инсоляции, переохлаждения. К сложностям в определении этиологии заболевания можно также отнести и затруднение в его диагностике на ранней стадии.

К этиологическим факторам, которые возбуждают гломерулонефрит, относят:

  • бактериальные,
  • паразитарные,
  • вирусные инфекции.

Инфекции оказывают основное влияние на возникновение такого поражения почек как клубочковый нефрит. Поэтому ответом на вопрос, можно ли вылечить хронический гломерулонефрит, может стать адекватное лечение: антибактериальная терапия или специальное хирургическое вмешательство, результатом которого будет стойкая ремиссия или даже полное излечение от хронического клубочкового нефрита.

Основным возбудителем гломерулонефрита хронического является р-гемолитический стрептококк. Постстрептококковый клубочковый нефрит самый частый вид поражения почек. Если рассматривать вирусные заболевания, то основным возбудителем поражения гломерул является вирус гепатита В. Вирусный гепатит возбуждает такую форму клубочкового нефрита как мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Причем при таком виде поражения вовсе необязательно возникновение такого осложнения как цирроз печени.

Такие паразитарные инфекции как филяриоз, малярия и шистосомоз очень часто возбуждают такую форму поражения почек как иммунокомплексный хронический клубочковый нефрит, который, в свою очередь, запускает такой процесс как нефротический синдром.

Неинфекционные факторы, влияющие на этиологию заболевания

К неинфекционным факторам, которые могут стать причиной болезни относят алкоголь. Развитие болезни, как правило, сопровождается алкогольным эксцессом, хроническим панкреатитом, острым алкогольным гепатитом, миокардиодистрофией. Для того чтобы подтвердить алкогольную форму клубочкового нефрита проводят лабораторные исследования на предмет выявления алкогольного гиалина. При обнаружении алкогольного гиалина в цитоплазме нефроцитов и подоцитов, а также в иммунных комплексах гломерул классифицируют форму хронического латентного гломерулонефрита алкогольного вида.

Причинами болезни могут быть и нарушенный обмен веществ, и гиперурикозурия, и гиперурикемия. Особенностями болезни, которую вызывают эти факторы, являются изменения в сосудах почек, интерстициальной ткани и изменения канальцев.

Некоторые лекарственные вещества также могут вызвать хронический клубочковый нефрит. К таким лекарственным препаратам относят антибиотики, которые имеют в основе пенициллин или аминогликозиды, лекарства на основе золота, соединения, которые назначаются для растворения полимерных и низкомолекулярных веществ, D-пеницилламин.

Причинами болезни часто становятся злокачественные образования, такие как рак почки и бронхогенный рак, а также курсы химиотерапии.

Диффузные заболевания, которые вызывают клубочковый нефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит часто возникает как побочный эффект системного заболевания. Такие болезни как узелковый периартериит, синдром Гудспасчера, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия, геморрагический васкулит, СКВ и диффузные заболевания соединительной ткани вызывают хронический диффузный гломерулонефрит. Развитие болезни происходит с постепенным поражением гомерул почки, интерстициальной ткани и канальцев. Повреждение происходит за счет отложения иммунных комплексов. Иммунные комплексы попадают в клубочки из крови или вырабатываются в тканях пораженной болезнью почки. Обнаружить такое заболевание как хронический диффузный гломерулонефрит можно при помощи иммунофлюоресцентного анализа. При отложении иммунных комплексов флюоресцентный анализ покажет гранулы, а при отложении антител – линии. В результате воздействия иммунных комплексов начинается воспалительный процесс.

Классификация заболевания

По Международной классификации болезней МКБ-10 выделяют такие формы клубочкового нефрита:

  • нефротическая,
  • латентная,
  • гипертоническая,
  • смешанная,
  • быстропрогрессирующая.

Отдельно выделяется гематурическая форма латентного клубочкового нефрита. История развития всех форм заболевания, кроме гематурического, сопровождается хронической уремией. Латентный хронический гломерулонефрит проявляется только изменением мочи и скачками артериального давления. Латентный клубочковый нефрит достаточно сложно диагностировать, так как само течение болезни имеет медленно прогрессирующий тип. Прогноз 10-летней выживаемости больных при данном заболевании составляет 85-90%. Гематурический латентный клубочковый нефрит имеет место в 10-15% случаях заболевания.

Нефротическая форма поражения характеризуется умеренным прогрессированием болезни, нефротическими кризами, перитонитоподобными синдромами, дрожеподобными эритемами. Повышением температуры, флеботромбозами, гиповолемическим коллапсом, ухудшением функции почек, кризами внутрисосудистой коагуляции и инфекционными осложнениями.

Хронический гломерулонефрит с гипертоническим синдромом наблюдается у 1/5 больных и по течению часто напоминает латентную форму клубочкового нефрита и может оказывать удовлетворительную по переносимости артериальную гипертензию на протяжении достаточно длительного периода времени (до 30 лет). Если данная форма латентного поражения почек протекает без отеков, то случаи обращения к врачу чрезвычайно редки. Гипертоническое поражение гломерул протекает очень медленно и редко вызывает осложнения типа инфаркта миокарда или инсульта. При гипертоническом синдроме обычно имеет место развитие таких осложнений как сердечная астма и левожелудочковая недостаточность.

Смешанная форма заболевания сочетает в себе гипертонический и нефротический синдромы. Встречается достаточно редко у 10 больных из 100 и имеет прогрессивное течение.

По морфологической форме различают: мезангинальный, фибропластический, мембранозный клубочковый нефрит и гломерулонефрит с минимальным поражением гломерул.

Сестринский уход за пациентом больным хроническим поражением гломерул
У больных хроническим поражением почек часто наблюдаются отеки, боли в области поясницы, лихорадка, олигурия, головные боли. Существенной проблемой является также и отсутствие информации о заболевании. Главным аспектом сестринского ухода за пациентом является разъяснение причин возникновения и хода течения заболевания. Задачей медицинской сестры является обучение больного самоуходу и тем мероприятиям, которые смогут восстановить его здоровье, оказание психологической поддержки, а также обучение профилактическим мероприятиям.

Профилактические мероприятия при клубочковом нефрите

Профилактика хронического гломерулонефрита состоит, во-первых, из устранения очага воспаления. Очагом воспаления может быть гайморит, кариес, аднексит, хронический тонзиллит и т. д., поэтому очень важным является своевременное посещение стоматолога и купирование отоларингологических заболеваний. Необходимо также бороться с переохлаждениями, интоксикациями организма, а также проводить мероприятия по укреплению иммунитета.

К профилактике поражения почек относят также правильный режим питания, соблюдения режима труда и отдыха, санацию очагов инфекций и интеркуррентных заболеваний. Оптимальным для проживания являются местности без колебаний влажности и теплым климатом.

Использованные источники: urovrach.ru

Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

-важнейший этиологический фактор – инфекция (часто не находят);

-переохлаждение (организма, а не почек);

-возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей);

А. Невоспалительные ГН:

-минимальные изменения клубочков;

-фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

-мембранозный ГН (мембранозная нефропатия);

Б. Воспалительные ГН:

-острые постинфекционные ГН

Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита.

Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.

Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20грамм в сутки в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.

Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинурия).

Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).

Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинонурия — следы белка. ;

Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отеков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течет циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.

• В крови — умеренное повышение,повышение антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме.

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия

• В моче эритроцитурия, протеинурия , лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ -размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов;

2. Для подавления активности процесса — иммуносупрессивная терапия:

а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза);

б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС — алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые — супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.

в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 59 | Нарушение авторских прав

Использованные источники: mybiblioteka.su

Хронический гпомерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Хронический гломерулонефрит — хронически про­текающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым син­дромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

Этиология.Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ. Мембранозный гломерулонефрит: карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ, вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС. Мембранопролиферативный гломерулонефрит: идиопатическиий; вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами. Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков: ОРВИ, вакцинации; на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфома Ходжкена. Фокально-сегментарный гломерулосклероз: идиопатический; вторичный: серповидно — клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри); ВИЧ-инфекция. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит: ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкена). Фибропластический гломерулонефрит: исход большинства гломерулопатий.

Патогенез.В организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мембраной клубочков почки => антитела оседают на базальной мембране и начинается воспаление. Про­исходит активация комплемента, продуцируются цитокины, факторы роста. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса => склерозирование клубочка. Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют зна­чение и неиммунные факторы: изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация), гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способству­ет развитию гломерулосклероза, продукты перекисного окисления липи­дов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена, интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сы­грать решающую роль в ухудшении почечных функций.

Клиническая картина.Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдро­мом (латентный хронический гломерулонефрит) незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании — протеинурия (не более 1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой кли­нической формы хронического гломерулонефрита). Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет). Гипертоническая форма — течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет, головные боли, нарушения зрения — пелена, мелькание «мушек» перед глазами, боли в прекардиальной области, при­знаки ГЛЖ, характерные изменения глазного дна. Мочевой синдром выражен минимально — небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. Гематурический вариант— изменения в моче — микрогематурия и невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипер­тензия) отсутствует. ХПН развивается медленно. lgA-нефропатия эпизоды макрогематурии с болями в пояс­ничной области. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Нефротическая форма:суточная протеинурия выше 3,5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключе­вой симптом — массивная протеинурия. Остальные прояв­ления нефротического синдрома — производные от протеинурии: выведение с мочой трансферрина — микроцитарная гипохромная анемия, потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка — дефи­цит витамина, вторичный гиперпаратиреоз, экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается сниже­нием концентрации Т4 в крови, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, изменения липидного обмена, тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитром­бина III, увеличение СОЭ и анемия. Смешанная форма — сочетание нефротического синдрома и АГ. ХПН развивается за 2-3 года. Терминальный гломерулонефрит— клиника соответству­ет ХПН.

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ве­дущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав

Использованные источники: medlec.org

Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные •Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Использованные источники: cyberpedia.su

Похожие статьи