Хронический гломерулонефрит актуальность проблемы

Актуальность и распространенность

Гломерулонефрит является одним из наиболее тяжелых заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности. Внедрение в клиническую практику пункционной биопсии и совершенствование морфологических методов исследования позволило значительно расширить представление о гломерулонефрите. Сегодня говорят не о гломерулонефрите, а о гломерулонефритах – группе морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани почек. Особенности морфологической картины во многом определяют клиническое течение заболевания и определяют тактику лечения пациента.

Основные клинические типы гломерулонефритов – острый (ОГН), хронический (ХГН) и быстропрогрессирующий (БПГН) – являются самостоятельными нозологическими формами, но могут наблюдаться и в рамках системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.).

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефриты занимает 3-4 место, уступая по распространённости только пиелонефриту и мочекаменной болезни. Число больных с острым гломерулонефритом составляет 0,5-1 %. У взрослых данная патология наблюдается преимущественно в возрасте 20-40 лет (от 60 до 90 % всех случаев острого гломерулонефрита). Хронический гломерулонефрит встречается в 2-4 раза чаще острого и составляет 1-2% терапевтических больных.

В структуре терминальной почечной недостаточности больные гломерулонефритом составляют до 30%.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Использованные источники: studopedia.org

Актуальность темы. Гломерулонефриты (ГН) — это гетерогенная группа иммуновоспалительных и генетически опосредованных заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением

Гломерулонефриты (ГН) — это гетерогенная группа иммуновоспалительных и генетически опосредованных заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата и вторичным вовлечением в патологический процесс других элементов почечной ткани с разной клинико-морфологической картиной, течением и прогнозом. Распространенность заболевания составляет от 4,0 до 17,1 на 100 тыс. населения. Данные современной литературы свидетельствуют о неуклонном росте этой патологии. Она занимает одно из первых мест среди терапевтических нефрологических заболеваний и первое место как причина смерти от почечной патологии. Около 40% больных, страдающих ГН, составляют особы до 30–40 лет. Длительное течение заболевания приводит к развитию почечной недостаточности, а в связи с этим к потере трудоспособности и летальному исходу. Более 50% больных ГН погибает в возрасте до 40 лет. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение ГН являются актуальной проблемой охраны здоровья.

Изучение данной темы невозможно без знаний, полученных на предыдущих кафедрах, потому что усвоение материала базируется на умении курировать больных, оценивать данные лабораторно-инструментальных методов обследования и т. д.

Цель (общая) —уметь диагностировать и лечить больных с гломерулонефритами.

Для реализации общей цели нужно уметь:

Использованные источники: medlec.org

Исход хронического гломерулонефрита

Артериальная гипертония (гипертрофия левого желудочка, изменения в сосудах: эластофиброз, артериолосклероз).

Нередко кровоизлияния в мозг

Морфологические особености вторично сморщенной почки

Уменьшена в размере, выглядит сморщенной (в норме вес обеих почек 250гр, вторично сморщенных почек – 50гр, а при гемодиализе – может уменьшаться до 20гр).

Капсула снимается с трудом

Поверхность почки мелкобугристая

Западение атрофия, склероз, гиалиноз нефрона

Выбухание гипертрофия нефрона

На разрезе сухая, серого цвета, мелкозернистая.

Дифференцировка первично и вторично сморщенной почки

Указывает на гипертоническую Выявляет заболевание почек

Практически их отличить невозможно

В первично сморщенной почке 1. Сращение петель клубочков

эти явления отсутствуют, между собой

на первом месте артериолосклероз, 2. Спаечный процесс в полости

Синдром – совокупность симптомов (признаков), характерных для определенного патологического процесса. В частности для нефротического синдрома характерны пять следующих признаков:

Различают нефротический синдром

(как самостоятельное заболевание) Наблюдается при

У детей проявляется липоидным гломерулонефритах,

нефрозом, амилоидозе почек.

У взрослых – мембранозным

Липоидный нефроз

Чаще наблюдается у детей в возрасте от 1 года до 6 лет (более 80% больных). Болезнь иногда развивается вслед за респираторной инфекцией или обычной профилактической иммунизацией. Большинство исследователей рассматривают это заболевание как наследственную ферментопатию подоцитов. Не исключается и иммунологическая основа заболевания, в пользу чего свидетельствует связь с инфекцией и иммунизацией, ответ на кортикостероидную и иммуносупрессивную терапию, связь с другими атопическими заболеваниями.

Первично повреждаются висцеральные эпителиальные клетки (подоциты). Происходит упрощение их структуры. Малых отростков подоцитов набухают, распластываются по базальной мембране. Это ведет к нарушению фильтрациии:

В канальцах накапливаются липиды – отсюда и произошло название «липоидный нефроз». Более правильно назвать его – болезнью малых отростков подоцитов.

Почки увеличены, дряблые. Корковый слой широкий, желто-белый. Пирамиды серо-красные. Часто такие почки называют – большими белыми почками.

Клубочки выглядят интактными,

Либо отмечается незначительная пролиферация подоцитов и мезангиоцитов

Утолщение базальной мембраны капилляров

Деструкция ножек подоцитов вплоть до полного их исчезновения (Основной диагностический признак при электронной микроскопии).

Чаще процесс завершается развитием вторично сморщенной почки.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Заболевание чаще возникает в возрасте 30-40 лет. Ранним симптомом является протеинурия (50% больных) с последующим развитием нефротического синдрома.

Название «мембранозный» обусловлено преимущественным поражением базальной мембраны сосудистого клубочка.

Иммунные комплексы откладываются под подоцитами на базальной мембране, отталкивая подоциты. В настоящее время это заболевание считается первичным, по механизму иммунокомплексным. Но антиген в иммунном комплексе пока неизвестен.

Для диагностики заболевание очень сложное. Необходимы дополнительные методики.

Уже на ранних стадиях можно обнаружить утолщение стенок капилляров и сужение их просветов вплоть до полной облитерации.

Наблюдается склероз и гиалиноз клубочков.

Электронная микроскопия показывает, что поражение стенок капилляров происходит в основном за счет изменений в базальной мембране.

Поражение базальной мембраны почечных капилляров сопровождается нарушением фильтрации = протеинурия. Появляются дистрофические изменения канальцах почек (жировая дистрофия). Наблюдается отечность интерстициальной ткани. Ее лимфоцитарная инфильтрация.

Почки гладкие, увеличены в размере.

Амилоидоз почек (амилоидный нефроз)

Заболевание связано с нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка, который соединяясь с гликопротеидами плазмы дает амилоид.

Амилоид в почках откладывается:

В стенках сосудов

В капиллярных петлях и мезангии клубочков

В базальной мембране канальцев

Это ведет к развитию амилоидного нефроза, а в конечном итоге амилоидно сморщенной почки.

Заболевание чаще носит вторичный характер как следствие амилоидоза при хронических гнойных заболеваниях: бронхоэктатическая болезнь, хр. гнойный остеомиелит, туберкулез легких. Реже амилоидоз почек наблюдается как проявление первичного наследственного амилоидоза.

Отложение амилоида в клубочках нарушает фильтрацию, повышая проникновение через фильтры белка.

Это ведет к гипопротеинемии

Появляется гиперхолестеринемия и отеки

Канальцы загружаются липидами – амилоидно-липоидный нефроз.

Изменения обнаруживаются преимущественно в структуре пирамид почки.

Наблюдаются склероз и амилоидоз сосудов и собирательных трубок. Утолщение базальных мембран в сосудах капиллярных клубочков, исчезают малые отростки подоцитов. Цитоплазма эпителия проксимальных канальцев, а также просветы забиты белковыми гранулами.

Отложение амилоида в капиллярах клубочков нарушает фильтрацию – развивается протеинурия

Потеря большого количества белка с мочой ведет к гипопротеинемии

В эту стадию почки увеличены в размере, плотные, на разрезе широкое корковое вещество имеет матовый, мозговое вещество – серо-розовый цвет. Такие почки получили название «большие сальные почки».

Отмеченные в первых двух стадиях изменения в почках прогрессируют. Отложения амилоида в структурных элементах почки увеличиваются. В эпителии и строме много липидов.

Почки еще более увеличиваются в размере, уплотняются, приобретают восковидный цвет – «большая белая амилоидная почка».

Развивается типичный нефротический синдром в результате:

Строма и канальцы загружены липидами

Азотемическая (уремическая) стадия

Нарастание склероза и амилоидоза ведет к гибели большинства нефронов и замещением их соединительной тканью.

Почки уменьшаются в размере, уплотняются, появляется множественные рубцовые изменения (западения) – амилоидно сморщенная почка. В связи с развитием гипертонии формируется гипертрофия левого желудочка.

Острая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (уремия).

Использованные источники: studfiles.net

Хронический гломерулонефрит актуальность проблемы

Гломерулонефрит

Актуальность темы. Гломерулонефрит занимает особое место среди заболеваний почек у детей. Сложность патогенеза, численность клинических проявлений, необходимость длительного непрерывного лечения, тенденция к хронизации воспалительного процесса, возможность возникновения хронической почечной недостаточности в молодом трудоспособном возрасте определяют актуальность данной проблемыми.

Цель занятия. Основываясь на современных представлениях об этиологии и патогенезе гломерулонефрита, на клинико-лабораторных и инструментальных данных, научиться устанавливать диагноз заболевания, назначать ли икування, оказывать неотложную помощь при осложнениях гломерулонефрита, проводить профилактические мероприятиеи.

Майданник. ВГ. Педиатрия -. Харьков:. Фолио, 2004-С 698-657

Медицина детства /. Под ред. ПС. Мощич:. В 4 т -. К:. Здоровье, 1994 -. Т 2 -. С 225-252

Детские болезни /. Под ред. ВМ. Сидельникова,. ВВ. Бережного -. М. Здоровье, 1999 -. С 483-504

Шабалов. ЧП. Детские болезни -. СПб и др:. Питер, 1999 -. С 635-650

Папаян. АВ,. Савенкова. НД. Клиническая нефрология детского возраста:. Руководство для врачей -. СПб:. Сотис, 1997 -. С 292 — 331,427-449

Маркова. ИВ,. Неженцев. МФ,. Папаян. АВ. Лечение заболеваний почек у детей -. СПб:. Сотис, 1994 -. С 145-182

1. Современные представления о патогенезе гломерулонефрита

2. Классификация первичного гломерулонефрита у детей

4. Особенности гломерулонефрита у детей

Современные представления о патогенезе гломерулонефрита

. Гломерулонефрит — это гетерогенная группа заболеваний почек с разной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями. Это иммунное воспаление почек инициальный и преимущественным поражением клубочкового аппарата, проявление вляеться ренальными и экстраренальных симптомами.

последние годы результаты численных клинико-экспериментальных исследований привели к пересмотру представлений о патогенезе и принципы патогенетической терапии гломерулонефрита. Предыдущая теория о решающей ро оль ишемии почечных клубочков в генезе гломерулонефрита отклонена; общепризнанными стали два основные иммунные механизмы его развития:

а) иммунокомплексный (иммунные комплексы — циркулирующие и in situ);

б) антиГБМ — антительный (ГБМ — гломерулярная базальная мембрана)

Механизмы, участвующие в формировании гломерулонефрита

1. Переключение»ответственности»с супрессоров на недифференцированные лимфоциты

2. Клеточные компоненты воспаления (лимфоциты, а также моноциты, полиморфонуклеары т.д.) под влиянием хемотаксических факторов концентрируются в клубочке, непосредственно повреждают стенку капилляров, сопро оводжуеться отслойкой эндотелийю.

3 мезангиуме может синтезировать белки, регулирующие процессы катаболизма в матриксе, а также влияют на структуру гломерулярной базальной мембраны

4. Фибронектин (высокомолекулярный гликопротеид, присутствует в жидкостях организма и в экстрацеллюлярного матрикса)

5. Взаимодействие различных иммунных медиаторов изменяет синтез эйкозаноидов эндотелием, мезангиальных клеток клубочка, резидентными макрофагами эйкозаноидов свойственна ауторегуляторного воздействие на мезангиальных клети ини, они могут вызывать внутриклубочковую вазоактивных действие, клубочковую гипертензию, провоспалительную реакцииію.

6. Эндотелиальные клетки в нормальном состоянии обеспечивают еуко-агулянтний состояние

7 мононуклеарных лейкоциты участвуют в инфильтрации клубочков почек, способствуют продукции интерлейкина-1, усиливает пролиферацию мезангиальных клеток. Интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, лимфотоксы ин представляют прокоагулянтных действие, стимулируют клеточный росст.

8. Стимуляция макрофагов интерлейкин приводит к мезангиальные пролиферации

9. В патогенезе гломерулонефрита разлад в системе гемостаза (активация процессов свертывания до синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) является связующим звеном между нарушением иммунитета в и воспалением.

Наиболее обоснована интерпретация гломерулонефрита как заболевание, характеризующееся преимущественно двусторонним имуноопосередкованим воспалением почек и первоочередным поражением клубочков, обусловленным дис сбалансом регуляторных механизмов иммунокомпетентных клеток и клеток, вызывающих генетическую предрасположенность к развитию заболевания (с HLA-антигенами. В8,. В12,. В35, DR2 связывают повышенные возможности утв орення иммунных комплексов антиген-антитело, недостаточную функциональную активность макрофагов, а также определенную чувствительность к нефритогенные штаммов стрептококка.

Различают первичные (собственно первичные заболевания клубочков почек) и вторичные (при некоторых системных заболеваниях) гломерулонефриты

Первичный гломерулонефрит в клинике проявляется нефритическим, мочевым, чистым или смешанным нефротическим синдромами, а морфологически — нижеследующими изменениями:

— экстракапиллярная с полумесяцами;

Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая

Использованные источники: uchebnikirus.com

Related Post