Изолированный мочевой синдром гломерулонефрит

Гломерулонефрит: симптомы, лечение и профилактика

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефрит — основная причина хронической почечной недостаточности. Чаще всего хронический гломерулонефрит — самостоятельное заболевание, но может быть и одним из проявлений какой-либо другой патологии (например, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и пр.).

Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек. Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время.

Вместе с тем признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический нефрит. Развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, охлаждение.

Симптомы и диагностика хронического гломерулонефрита

Существует несколько клинических вариантов хронического гломерулонефрита. Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита:

  • латентный;
  • гематурический;
  • гипертонический;
  • нефротический;
  • смешанный (нефротически-гипертонический).

В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, и их выраженностью.

Латентный гломерулонефрит — самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.

Гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.

Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита.

Наиболее грозное осложнение этого варианта — приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Первым симптомом хронической почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи и превышением его над количеством выпитой жидкости (полиурия), увеличением диуреза и ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность остается низкой — ниже 1010 (изостенурия). С целью выявления этих симптомов проводится проба Зимницкого, которая позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи.

При проведении этой пробы медицинская сестра следит за тем, чтобы больной мочился в точно указанные сроки (ночью при необходимости надо разбудить больного) и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Предварительно она напоминает больному, что проба Зимницкого проводится в условиях стандартного водного режима (около 1,2 л жидкости в сутки) и при отмене мочегонных препаратов.

По завершении сбора мочи (обычно в 6 ч утра) медицинская сестра измеряет объем каждой порции и фиксирует его в журнале. Далее с помощью урометра определяют относительную плотность мочи в каждой порции и суточный диурез (общее количество мочи во всех порциях). Отдельно вычисляют дневной и ночной диурез.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия).

Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточно. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

Нефротический синдром выражен и у больных со смешанным клиническим вариантом нефрита, только у них с самого начала болезни он сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Несмотря на то, что смешанный вариант встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных.

Уход за больными такой же, как и при нефротическом варианте острого гломерулонефрита. Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

Лечение хронического гломерулонефрита

Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности.

Общими при лечении являются следующие мероприятия:

  • соблюдение определенного режима;
  • диетические ограничения;
  • медикаментозная терапия (не является обязательной).

Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях. Рекомендуется отдых в постели днем в течение 1—2 ч.

Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения — госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, холецистита, пародонтита.

Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол (диета № 15), но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 8—10 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны.

При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до 6 г в сутки, а при нарастании отеков—до 4 г. Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу.

Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до 2 л в сутки прием жидкости.

Медикаментозная терапия складывается из активной терапии, направленной на ликвидацию обострения патологического процесса в почках, и симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения. Такое лечение показано больным, у которых трудно ожидать самопроизвольной ремиссии.

Использованные источники: www.diagnos-online.ru

Изолированный мочевой синдром

Мочевой синдром включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, а в более узком — изменения осадка мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Чаще наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов мочи (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с гематурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или гематурия, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.

Мочевой синдром считается одним из наиболее важных признаков возможных нарушений в мочевыделительной системе, в сущности которого лежит лабораторно доказанное (статически достоверное) и явное отклонение от нормы состава мочи.

Трудности в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. Если данный синдром становится единственным проявлением заболевания почек, то в таких случаях ставится диагноз — изолированный мочевой синдром. Изолированный мочевой синдром может возникать при первичном и вторичном гломерулонефрите. а также при других заболеваниях почек.

Гематурия

Изолированная клубочковая гематурия может быть при первичных и вторичных гломерулонефритах, поражениях почечных сосудов, тубулоинтерстициальной болезни и некрозе почечных сосочков. Существует канальцевая и внепочечная гематурия, которая развивается при злокачественных опухолях почек и мочевых путей, кистах почек, аденоме предстательной железы, мочекаменной болезни. Гематурия встречается при IgA-нефропатии, болезни тонких мембран и реже – при синдроме Альпорта.

IgA-нефропатия

IgA-нефропатия может развиваться при циррозах печени. болезни Крона, аденокарциноме желудка и толстой кишки, облитерирующем бронхите, герпетиформном дерматите, грибковом микозе, анкилозирующем спондилите и синдроме Шёгрена, при которых воспаление в клубочках отсутствует. Патогномоничный признак – отложения IgA в мезангии, которые могут сочетаться с отложениями С3.

Клинические проявления IgA-нефропатии минимальны. Макрогематурия, возникающая через 24–48 часов после ангины, желудочно-кишечной инфекции и тяжелой физической нагрузки – основное проявления нефропатии. У некоторых больных при профилактическом осмотре выявляют микрогематурию. Артериальная гипертония встречается у 20–30% больных и нефротический синдром – у 10%.

IgA-нефропатия течет годами. Терминальная почечная недостаточность развивается в течение 20 лет у 30–50% больных. Прогноз хуже у пожилых мужчин, при высокой протеинурии, почечной недостаточности в начале заболевания, гломерулосклерозе и гиалинозе артериол. Микроскопическое исследование позволяет выявить в почке отложения IgA и С3, расширение мезангия вследствие накопления матрикса и увеличения числа клеток клубочка, в тяжелых случаях – полулуния, воспалительную инфильтрацию интерстиция и очаги гломерулосклероза.

Лечения нет. В тяжелых случаях (быстро прогрессирующее течение, нефротический и нефритический синдром ) рекомендуют высокие дозы иммуносупрессоров с обязательным учетом основного заболевания, приведшего к развитию IgA-нефропатии.

Болезнь тонких мембран

Болезнь тонких мембран – аутосомно-доминантное наследственное заболевание – начинается обычно в детстве и проявляется постоянной или перемежающейся гематурией после острых респираторных инфекций. Морфологический признак – тонкая базальная мембрана (менее 275 нм у детей и менее 300 нм у взрослых) – выявляется при электронной микроскопии. Прогноз хороший.

Синдром Альпорта

Синдром Альпорта – наследственная нефропатия. Тип наследования доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Развивается чаще у мужчин и характеризуется гематурией, протеинурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. Кроме поражения почек у 60% больных выявляют нейросенсорную глухоту и у 15–30% – поражения глаз – двусторонний передний лентиконус. У женщин-гетерозигот заболевание протекает в легкой форме без почечной недостаточности. При микроскопии обнаруживают пролиферацию мезангия, фокально-сегментарный нефросклероз, атрофию канальцев и пенистые клетки. При электронной микроскопии выявляется деформированная и утолщенная базальная мембрана. Прогрессирование синдрома у мужчин приводит к развитию хронической почечной недостаточности. при которой показаны диализ и трансплантация почки .

Изолированная протеинурия

Изолированную протеинурию без каких-либо почечных заболеваний обнаруживают у 1–10% населения. Она может быть доброкачественной или постоянной.

Доброкачественная изолированная протеинурия

При всех вариантах доброкачественной изолированной протеинурии биопсия либо не выявляет никаких изменений, либо выявляет незначительные изменения мезангия и подоцитов. Прогноз благоприятный.

Постоянная изолированная протеинурия

Постоянная изолированная протеинурия характеризуется постоянным присутствием белка в моче независимо от внешних условий и состояния исследуемого. При биопсии выявляют морфологическую картину какого-либо гломерулонефрита. Чаще всего обнаруживают мезангиопролиферативный гломерулонефрит и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Прогноз при этом синдроме менее благоприятный, чем при доброкачественной изолированной протеинурии. Хроническая почечная недостаточность в течение 20 лет развивается у 20–30% больных, но она обычно не достигает терминальной стадии.

Использованные источники: 1lustiness.ru

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

( И.Е.Тареева, 1995)

Латентный гломерулонефрит или хронический гломерулонефрит

с изолированным мочевым синдромом

Функциональное состояние почек (стадия ХПН)

Клиника. Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром)проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром)встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки. Дебют чаще первично-хронический с появления отеков, обнаружения изменений в анализах мочи виде протеинурии. Возможна связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, вакцинацией и др.аллергическими факторами. Появляются отеки, недомогание, олигоурия, возможна почечная недостаточность острого периода.

Гипертоническая форма.Ведущий признак заболевания — гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях — явления нейроретинопатии.

Смешанная формапредставляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек — IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.

Нефропатия беременныхобычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдающийся мочевой синдром (протеинурия, гематурия) при отсутствии причин его обуславливающих, длительность заболевания 1-1,5 года;

При наличии отеков и артериальной гипертонии-исключение иных причин, обуславливающих их возникновение.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Биохимия крови: креатинин, мочевина, общий белок, альбумин, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта:

(140-возраст в годах) х вес (кг) х К

0,82 х креатинин крови (мкмоль/л)

К для женщин = 0,85; К для мужчин = 1

Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента и фибрина.

Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения.

Мезангиальный ГН подразделяют на мезангиомембранозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток),

мезангиокапиллярный (утолшение и расщепление стенок капилляров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиалиноз центра сосудистых долек).

Фокально-сегментарный ГН — единственное состояние, при котором гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки и в них склерозируются отдельные сегменты.

Фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию — стадию ХПН с развитием ее финала — азотемической уремии.

Лечение

— своевременная диагностика рецидива и подавление активности процесса (иммуносупрессивная терапия)

-антигипертензивная, нефропротективная терапия

— купирование явлений почечной недостаточности

-динамический контроль эффективности проводимой терапии, своевременная диагностика токсических проявлений и осложнений терапии.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 972 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Хронический гломерулонефрит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

12. Исследование крови на АNA, anti-ds-DNA, p-,c-ANCA, ВИЧ

9. Осмотр ревматолога, инфекциониста.

Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), выявление сыпи, суставного синдрома, ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Лечение за границей. Заявка

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Заявка

Лечение

Иммуносупрессивная терапия монотерапию кортикостероидами, а при быстропрогрессирующем течении и находке полулуний при нефробиопсии требует проведения комбинированной иммуноспурессивной терапии кортикостероиды в дебюте в виде пульс-терапии 15мг/кг веса в/в капельно №3, затем внутрь в дозе 1мг/кг/сут 60 дней, затем 0,6мг/кг/сут 60 дней, затем 0,3мг/кг/сут 60дней + циклофосфамид 0,5мг/м2, в/в капельно ежемесячно в течение 6 месяцев. Во второй линии вместо циклофосфамида возможно применение микофеноловой кислоты или микофенолата мофетил Мофетила микофенолат. (не забывать тератогенное действие и при планировании беременности отказаться от данной группы препаратов). 31.

Лечение первичного заболевания (гепатиты В и С). При МПГН 1 типа используют длительное лечение преднизолоном в альтернирующем режиме (30-60 мг/м2 / 48 час). В некоторых исследованиях показана эффективность лечение микофенолатом мофетил Мофетила микофенолат. 45.

При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид 1-3мг/кг/сут внутривенно 3 раза в день через равные промежутки времени или торасемид 5-10мг внутрь. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидоподобных диуретиков и/или калий-сберегающих диуретиков (Спиронолактон), в тяжелых случаях — комбинация диуретиков и альбумина [17].

− Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвиетльынх пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

3. Артериальная гипертензия: иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы [18].

5. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта.

Индикаторы эффективности лечения: достижение ремиссии нефротического синдрома (купирование отеков, исчезновение протеинурии), уменьшение/отмена преднизолона, замедление прогрессирования хронической болезни почек (стабильный уровень креатинина).

Использованные источники: diseases.medelement.com

Изолированный мочевой синдром гломерулонефрит

Изучение патогенетических механизмов развития различных клинических вариантов гломерулонефрита (ГН), в том числе латентного варианта, продолжает оставаться серьезной проблемой современной медицины в связи с тем, что ГН является преобладающей причиной развития нефросклероза и последующего развития терминальной хронической почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной терапии [1; 5]. Пристальное внимание исследователей к обозначенной проблеме объясняется к тому же отсутствием эффективных патогенетических способов лечения латентного ГН.

Латентный ГН (или мочевой вариант ГН) – гломерулярное заболевание с изолированным мочевым синдромом. Данный вариант заболевания протекает без субъективных ощущений, клинические и лабораторные признаки скудны. В последние годы получены убедительные данные, доказывающие связь развития ГН с «иммунной дисрегуляцией» – нарушением баланса активности хелперных клеток Th1 и Th2, продукции соответствующих им цитокинов, ассоциированных с клеточным и гуморальным механизмами адаптивного иммунного ответа [9, 10]. Однако к настоящему времени не выяснена роль циркулирующих в крови цитокинов в формировании различных клинических вариантов ГН, в том числе латентного варианта – преобладающей клинической формы заболевания с хроническим течением. В связи с приведенным целью исследования явилось изучение роли циркулирующих в крови цитокинов и факторов адаптивного иммунного ответа в патогенезе мочевого варианта ГН.

Материалы и методы

Проведено обследование 30 больных мочевым вариантом ГН, проходивших стационарное лечение в нефрологическом отделении БУ «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения (МЗ) Чувашии. Длительность заболевания – от дебюта ГН до 16 лет (в среднем 8,5±2,4 года). Среди обследованных – 12 женщин и 18 мужчин. У 24 пациентов проведено морфологическое исследование нефробиоптата, при этом обнаружены: мезангиопролиферативная форма ГН у 14 обследованных, мембранопролиферативная – у 4, мембранозная – у 3 и ГН с минимальными изменениями – у 3. В группу сравнения вошли 86 пациентов с ГН, у которых заболевание протекало с наличием различных клинических синдромов – нефротического (n=30), гипертонического (n=28) и сочетания нефротического и гипертонического (n=28). Для обеспечения репрезентативности результатов исследований проводили рандомизацию групп больных по длительности, морфологической характеристике заболевания, а также – по полу, возрасту, социальному статусу, наличию вредных привычек. Клиническими критериями исключения из исследования являлись: сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, сахарный диабет, наркомания, хронический алкоголизм и др.), за исключением заболеваний верхних дыхательных путей (синуситы, тонзиллит, фарингит); вторичные ГН на фоне системных аутоиммунных заболеваний; быстропрогрессирующий ГН (экстракапиллярный ГН с образованием полулуний); ГН с признаками почечной недостаточности (сывороточный креатинин больше 200 мкг/л, скорость клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин); 5) беременные женщины.

Клинические исследования, изучение цитокинового профиля и иммунного статуса больных выполнены на базе БУ «Республиканская клиническая больница» МЗ Чувашии, кафедры госпитальной терапии №2 ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», Централизованной клинико-диагностической лаборатории БУ «Городская клиническая больница № 1» МЗ Чувашии в период с 2007 по 2013 г.

Определение концентрации основных циркулирующих в крови цитокинов – IL-1β, IL-2, IL-4, IL-10, IFN-γ и рецепторного антагониста IL-1β – Rа-IL-1β проведено методом твердофазного иммуноферментного анализа в системе бидетерминантного определения антигена с применением пероксидазы в качестве индикаторного фермента с использованием стандартных наборов («Цитокин», С-Петербург) в соответствии с прилагаемыми к наборам методикам. Оценка иммунного статуса включала: определение сывороточных иммуноглобулинов – IgM, IgG, IgA методом радиальной иммунодиффузии в геле, иммунофенотипирование лимфоцитов методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител CD3, CD4, CD8, CD20, CD25, CD95 («Cорбент», Москва) [4]. Исследования проводили дважды – до начала стационарного лечения (1–2-е сут) и после завершения стационарного этапа лечения (12–14-е сут). Полученные данные обрабатывали с помощью статистической программы «Statistica v. 10.0». При асимметричности распределения совокупности значений показателей в группах вычисляли медиану (Ме), границы варьирования изучаемой совокупности определяли в пределах от 10 до 90 перцентилей, а достоверность различий оценивали по непараметрическому критерию Манна – Уитни (pmw) для независимых группировок. Достоверность связи между двумя рядами наблюдений оценивали на основании вычисления коэффициента корреляции рангов Спирмена (rs), достоверность коэффициентов считалась приемлемой при prs ###

Использованные источники: science-education.ru

Похожие статьи