Гломерулонефрит этиология

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит является основной проблемой современной клинической нефрологии, самой частой причиной развития хронической почечной недостаточности. По данным статистики, именно больные гломерулонефритом составляют основной контингент отделений хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Термин «гломерулонефрит» впервые предложил Klebs, который применил его в «Руководстве по патологической анатомии», опубликованном в 1876 г.

Наиболее конкретным из всех определений заболевания считается определение, сформулированное Е. М. Тареевым, согласно которому гломерулонефрит рассматривается как двухстороннее диффузное иммунновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Однако данная формулировка в настоящее время нуждается в серьезном дополнении, это связано с тем, что уже известны случаи односторонних нефритов, не установлены признаки воспаления при таких морфологических формах заболевания, как липоидный нефроз и мембранозный гломерулонефрит, которые вошли в состав современной морфологической классификации гломерулонефритов.

ЭТИОЛОГИЯ

Важность изучения этиологии нефритов диктуется отнюдь не теоретическими соображениями. Прогрессирование заболевания очевидно обусловлено постоянным поступлением антигена в кровообращение, а элиминация антигена (протезирование клапана при септическом эндокардите или удаление опухоли) приводит к длительной ремиссии или обратному развитию поражения клубочков.

Все этиологические факторы принято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Развитие острого нефрита сегодня, как и раньше, связывают главным образом со стрептококковой инфекцией (нефритогенным считается 12-й типb-гемолитического стрептококка группы А). В пользу этого свидетельствует развитие нефрита спустя 10-12 дней (срок необходимый для образования антител) после фарингита, тонзилита, ангины, синусита или кожных стрептококковых заболеваний (рожистое воспаление, пиодермия). Причем установить связь между тяжестью перенесенной инфекции и тяжестью течения острого нефрита до сих пор не удалось. Помимо стрептококковой инфекции определенную роль в развитии заболевания играют зеленящий стафилококк, сальмонелла, пневмококк и палочка Фридлендера.

Все чаще встречаются нефриты вирусной этиологии. Среди вирусов, роль которых в основном доказана, наибольшее значение имеет Hbs-антиген — вирус гепатита В, инфицируемость которым в мире сейчас чрезвычайно высока, и который неожиданно часто стал обнаруживаться у больных с ревматическими заболеваниями. Причем Hbs-нефрит развивается, как правило, при персистирующем хроническом гепатите, который диагностируется далеко не всегда.

В пользу вирусной теории свидетельствует значительное снижение содержания интерферона в сыворотке крови и угнетение его продукции лейкоцитами. Вполне возможно, что угнетение интерферонообразования способствует персистенции вирусной инфекции. У больных нефритом часто обнаруживают повышение титра антител к различным вирусам, таким как Коксаки, аденовирусы, вирусы инфекционного паротита, что является косвенным подтверждением их участия в развитии заболевания.

Иногда в качестве этиологического фактора выступают паразитарные инвазии, в частности малярия, токсоплазмоз и глистные заболевания — трихинелез.

Следует отметить, что инфекционная концепция является ведущим, но не единственным подходом к этиологии нефритов. Существует старый и почти забытый термин «простудный нефрит», выделенный еще И.П. Павловым, упоминание о котором опять появляется в публикациях ВОЗ и рассматривается как следствие повторного или однократного переохлаждения, вызывающего нарушение кровоснабжения почек и изменение нормального течения иммунологических реакций.

В настоящее время увеличивается удельный вес лекарственных поражений почек. Среди препаратов, которые могут их вызвать, следует отметить: препараты ртути, йодистые соединения, хинин, препараты золота, пенициллин, терациклины. Нефриты могут возникать при применении и новых перспективных препаратов, таких как каптоприл.

Определенную роль в развитии гломерулонефритов играет вакцинация. В этом случае поражение почек рассматривается как проявление сывороточной болезни.

Аллергия может быть так же расценена как причина гломерулонефрита, описаны полинозные и пищевые нефриты.

Следует указать на возможность развития нефрита при злокачественных новообразованиях (гипернефроидный и бронхогенный рак), протекающих с паранеопластическими синдромами. Такой генез имеют около 10% всех диффузных поражений почек. Причем своевременная и радикальная операция приводит к ликвидации почечной патологии. Известны случаи пара- и претуберкулезных гомерулонефритов.

В последнее время все чаще встречаются поражения почек, возникающие при контакте с различными токсическими веществами: органическими растворителями, ртутью, литием, паркетным лаком.

Отдельно хочется выделить алкогольные нефриты, количество которых значительно увеличилось. Алкоголь в этих случаях может непосредственно повреждать канальцевые клетки или осуществлять токсическое влияние опосредованно — через иммунологические механизмы.

Несомненную роль в развитии почечной патологии играет наследственная предрасположенность, изучаемая преимущественно в детской нефрологии. Некоторые авторы отмечают высокую выявляемость HLA-DRW3 у больных мембранозным нефритом.

Использованные источники: studwood.ru

Тема: Острый гломерулонефрит

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клинику, осложнения острого гломерулонефрита; уметь: выявить симптомы острого гломерулонефрита, правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследования, оказать неотложную помощь при эклампсии; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики острого гломерулонефрита.

Вопросы для теоретической подготовки:

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, профилактика. Отеки, механизм возникновения, отличие от отеков другого происхождения. Нефротический синдром, понятие, причины, признаки. Почечная гипертония, синдром злокачественной гипертонии. Почечная эклампсия, основные принципы лечения эклампсии.

Гломерулонефрит – двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулит ).

Гломерулонефрит наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности. Заболевают чаще и болеют тяжелее люди молодого возраста.

— Бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, зеленящий

стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера);

— Вирусные (гепатит В, гепатит С, вирус Коксаки, аденовирусы, герпес, краснуха);

— Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, трихинеллез).

· Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, йодистые соединения, препараты золота и др.)

· Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии (вакцинация, поллинозы, пищевые аллергены)

· Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез: Выделяют два основных механизма развития гломерулонефрита: 1) иммунокомплексный – образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело,повреждающих клубочки; 2) аутоиммунный – продуцирование специфических аутоантител к поврежденной базальной мембране капилляров клубочков.

Морфология: Для острого гломерулонефрита при макроскопическом исследовании характерно увеличение почек, на разрезе видны красные точечные бугорки или образования багрового цвета, обусловленные гипертрофированными клубочками. По данным пункционной биопсии определяется отложение в капиллярах клубочков иммунных комплексов. Почечные клубочки увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы, они облитерированы набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками. Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной форме, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией – об эксудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации – о пролиферативной форме острого гломерулонефрита.

Клиника: Острый гломерулонефрит обычно развивается через 12 – 2о дней после перенесенной инфекции Клиника собственно нефрита определяется 3мя синдромами: отечным, артериальной гипертензии и мочевым. Отеки возникают вначале на лице и веках по утрам, затем охватывают все туловище и конечности.При выраженной задержке жидкости возможно появление ее в полостях с развитием асцита, гидроторакса.В отличие от отеков другого происхождения, они появляются утром, кожа над ними бледная, теплая.

· Повышение реабсорбции натрия

· Повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

· Увеличение проницаемости сосудистой стенки

· Снижение клубочковой фильтрации

· Снижение онкотического давления плазмы

• Увеличение массы циркулирующей крови

Также больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове,головокружение, тошнота, рвота обусловленные повышением артериального давления. Степень повышения артериального давления может быть различна. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 140 – 160 мм.рт.ст., а диастолического — до 90 – 100 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия обусловлена 3-мя основными механизмами:

· Задержкой натрия и воды в сосудистой стенке

· Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем

· Снижением функции депрессорной системы почек

Снижение артериального давления до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении трех недель, при этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое.

Злокачественная артериальная гипертония характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (САД 200-300 мм рт. ст., ДАД 120-140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа, нередко сердечная астма). Одно из ведущих клинических проявлений –­­­­­­­ поражение почек, быстро достигающее терминальной почечной недостаточности. Характерны изменения глазного дна (геморрагии, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Реже больные предъявляют жалобы на дизурические расстройства (частое болезненное мочеиспускание), повышение температуры. Боли в поясничной области тупые, ноющие, возникают в первые дни болезни и связаны с увеличением размеров почек.

Данные объективного обследования:Осмотр: бледность кожи, отечные веки (facies nephritika)

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок смещен влево и усилен. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой (при повышении АД), может кратковременно выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке.

На ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т ( преимущественно в левых грудных отведениях ), вследствие острого перенапряжения миокарда в условиях артериальной гипертензии, а также в результате метаболических нарушений.

Пальпация живота: отмечается болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Данные дополнительных методов исследования:

Важнейшие лабораторные признаки острого гломерулонефрита: протеинурия (от 1 г/л до 10 – 12 г/л ), гематурия (от единичных эритроцитов до покрывающих все поле зрения) и цилиндрурия (чаще гиалиновые и зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры). Подсчет форменных элементов целесообразно производить по методу Аддис – Каковского или Нечипоренко. Суточное количество мочи составляет 400-700 мл, отмечается гиперстенурия ( плотность мочи больше 1,020 ). Наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции. При исследовании крови — незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия.

Осложнения: Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая), острая почечная недостаточность, эклампсия, острое нарушение зрения, переход в хронический гломерулонефрит, признаками которого являются: стойкое повышение артериального давления ( свыше 3 мес.), отеки ( больше : мес.), изменеия в моче, сохраняющиеся на протяжении 1 года.

Эклампсия– наиболее тяжелое осложнение острого гломерулонефрита.

Патогенез связан со спазмом мозговых артерий, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Провоцирует приступы прием соленой пищи и неограниченное употребление жидкости.

Сильные головные боли, рвота, кратковременная потеря зрения, речи, помрачение сознания, судороги. Лицо цианотично, набухшие шейные вены, глаза скошены в сторону, зрачки расширены, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий. Приступ эклампсии продолжается несколько минут.

Помощь:

· Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния

Лечение острого гломерулонефрита проводится только в стационаре. В острый период назначается постельный режим на 3 – 4 недели. Диета с ограничением поваренной соли (до 2 г в сутки), белков (до 1 г/кг массы тела) и воды (выпитая жидкость не должна больше, чем на 400-500 мл превышать суточный диурез)

46.53.219.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

Хронический гломерулонефрит, его патогенез и этиология

Хронический гломерулонефрит – это заболевание, которое характеризуется поражением гломерул почек. Болезнь имеет быстро прогрессирующий характер и может привести к возникновению почечной недостаточности.

Среди хронических почечных заболеваний такое заболевание как хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. При самом неблагоприятном исходе болезни может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа или даже трансплантации почки. Примерно у 10-20% больных развивается гломерулонефрит, который классифицируется как хронический, в самом исходе такого заболевания как острый нефрит. Относительно возраста больного установлено, что хронический клубочковый нефрит является болезнью молодых людей.

Патогенез и этиология заболевания

Что касается этиологии клубочкового нефрита, то ее установление связано с большими трудностями, так как данная болезнь сильно зависит от таких неспецифических факторов окружающей среды как психические и физиологические травмы, инсоляции, переохлаждения. К сложностям в определении этиологии заболевания можно также отнести и затруднение в его диагностике на ранней стадии.

К этиологическим факторам, которые возбуждают гломерулонефрит, относят:

  • бактериальные,
  • паразитарные,
  • вирусные инфекции.

Инфекции оказывают основное влияние на возникновение такого поражения почек как клубочковый нефрит. Поэтому ответом на вопрос, можно ли вылечить хронический гломерулонефрит, может стать адекватное лечение: антибактериальная терапия или специальное хирургическое вмешательство, результатом которого будет стойкая ремиссия или даже полное излечение от хронического клубочкового нефрита.

Основным возбудителем гломерулонефрита хронического является р-гемолитический стрептококк. Постстрептококковый клубочковый нефрит самый частый вид поражения почек. Если рассматривать вирусные заболевания, то основным возбудителем поражения гломерул является вирус гепатита В. Вирусный гепатит возбуждает такую форму клубочкового нефрита как мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Причем при таком виде поражения вовсе необязательно возникновение такого осложнения как цирроз печени.

Такие паразитарные инфекции как филяриоз, малярия и шистосомоз очень часто возбуждают такую форму поражения почек как иммунокомплексный хронический клубочковый нефрит, который, в свою очередь, запускает такой процесс как нефротический синдром.

Неинфекционные факторы, влияющие на этиологию заболевания

К неинфекционным факторам, которые могут стать причиной болезни относят алкоголь. Развитие болезни, как правило, сопровождается алкогольным эксцессом, хроническим панкреатитом, острым алкогольным гепатитом, миокардиодистрофией. Для того чтобы подтвердить алкогольную форму клубочкового нефрита проводят лабораторные исследования на предмет выявления алкогольного гиалина. При обнаружении алкогольного гиалина в цитоплазме нефроцитов и подоцитов, а также в иммунных комплексах гломерул классифицируют форму хронического латентного гломерулонефрита алкогольного вида.

Причинами болезни могут быть и нарушенный обмен веществ, и гиперурикозурия, и гиперурикемия. Особенностями болезни, которую вызывают эти факторы, являются изменения в сосудах почек, интерстициальной ткани и изменения канальцев.

Некоторые лекарственные вещества также могут вызвать хронический клубочковый нефрит. К таким лекарственным препаратам относят антибиотики, которые имеют в основе пенициллин или аминогликозиды, лекарства на основе золота, соединения, которые назначаются для растворения полимерных и низкомолекулярных веществ, D-пеницилламин.

Причинами болезни часто становятся злокачественные образования, такие как рак почки и бронхогенный рак, а также курсы химиотерапии.

Диффузные заболевания, которые вызывают клубочковый нефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит часто возникает как побочный эффект системного заболевания. Такие болезни как узелковый периартериит, синдром Гудспасчера, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия, геморрагический васкулит, СКВ и диффузные заболевания соединительной ткани вызывают хронический диффузный гломерулонефрит. Развитие болезни происходит с постепенным поражением гомерул почки, интерстициальной ткани и канальцев. Повреждение происходит за счет отложения иммунных комплексов. Иммунные комплексы попадают в клубочки из крови или вырабатываются в тканях пораженной болезнью почки. Обнаружить такое заболевание как хронический диффузный гломерулонефрит можно при помощи иммунофлюоресцентного анализа. При отложении иммунных комплексов флюоресцентный анализ покажет гранулы, а при отложении антител – линии. В результате воздействия иммунных комплексов начинается воспалительный процесс.

Классификация заболевания

По Международной классификации болезней МКБ-10 выделяют такие формы клубочкового нефрита:

  • нефротическая,
  • латентная,
  • гипертоническая,
  • смешанная,
  • быстропрогрессирующая.

Отдельно выделяется гематурическая форма латентного клубочкового нефрита. История развития всех форм заболевания, кроме гематурического, сопровождается хронической уремией. Латентный хронический гломерулонефрит проявляется только изменением мочи и скачками артериального давления. Латентный клубочковый нефрит достаточно сложно диагностировать, так как само течение болезни имеет медленно прогрессирующий тип. Прогноз 10-летней выживаемости больных при данном заболевании составляет 85-90%. Гематурический латентный клубочковый нефрит имеет место в 10-15% случаях заболевания.

Нефротическая форма поражения характеризуется умеренным прогрессированием болезни, нефротическими кризами, перитонитоподобными синдромами, дрожеподобными эритемами. Повышением температуры, флеботромбозами, гиповолемическим коллапсом, ухудшением функции почек, кризами внутрисосудистой коагуляции и инфекционными осложнениями.

Хронический гломерулонефрит с гипертоническим синдромом наблюдается у 1/5 больных и по течению часто напоминает латентную форму клубочкового нефрита и может оказывать удовлетворительную по переносимости артериальную гипертензию на протяжении достаточно длительного периода времени (до 30 лет). Если данная форма латентного поражения почек протекает без отеков, то случаи обращения к врачу чрезвычайно редки. Гипертоническое поражение гломерул протекает очень медленно и редко вызывает осложнения типа инфаркта миокарда или инсульта. При гипертоническом синдроме обычно имеет место развитие таких осложнений как сердечная астма и левожелудочковая недостаточность.

Смешанная форма заболевания сочетает в себе гипертонический и нефротический синдромы. Встречается достаточно редко у 10 больных из 100 и имеет прогрессивное течение.

По морфологической форме различают: мезангинальный, фибропластический, мембранозный клубочковый нефрит и гломерулонефрит с минимальным поражением гломерул.

Сестринский уход за пациентом больным хроническим поражением гломерул
У больных хроническим поражением почек часто наблюдаются отеки, боли в области поясницы, лихорадка, олигурия, головные боли. Существенной проблемой является также и отсутствие информации о заболевании. Главным аспектом сестринского ухода за пациентом является разъяснение причин возникновения и хода течения заболевания. Задачей медицинской сестры является обучение больного самоуходу и тем мероприятиям, которые смогут восстановить его здоровье, оказание психологической поддержки, а также обучение профилактическим мероприятиям.

Профилактические мероприятия при клубочковом нефрите

Профилактика хронического гломерулонефрита состоит, во-первых, из устранения очага воспаления. Очагом воспаления может быть гайморит, кариес, аднексит, хронический тонзиллит и т. д., поэтому очень важным является своевременное посещение стоматолога и купирование отоларингологических заболеваний. Необходимо также бороться с переохлаждениями, интоксикациями организма, а также проводить мероприятия по укреплению иммунитета.

К профилактике поражения почек относят также правильный режим питания, соблюдения режима труда и отдыха, санацию очагов инфекций и интеркуррентных заболеваний. Оптимальным для проживания являются местности без колебаний влажности и теплым климатом.

Использованные источники: urovrach.ru

Гломерулонефрит этиология

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость.

Этиология ХГН может быть установлена пока лишь у 10% больных. К этиологическим фактором относят:

инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина ГН играют роль в тропических странах.

Все больше накапливается данных о вирусной этиологии ХГН. Речь идет о различных вирусах — энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Появились сообщения о возможности развития ХГН у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Наиболее известен ХГН, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных.

Эндогенные антигены могут приводить к развитию ХГН в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) ГН. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие.

Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Определенную роль в этиологии играют органические растворители — в анамнезе больных ХГН контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. ХГН наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.).

связан в первую очередь с иммунными механизмами. Основные линии развития ХГ:

развитие иммунного ГН, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов

ГН, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего ГН и синдроме Гудпасчера.

Ведущие признаки — протеинурия, гематурия — обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров.

Артериальная гипертензия при ХГН обусловлена:

задержкой натрия и воды

активацией прессорной системы (РААС)

снижением функции депрессорной.

Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций — активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков.

1. Латентная форма. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная — 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи — единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии; 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом достигает 88%.

2. Гипертоническая форма. На первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. При этой форме ХГН отчетливо определяется гипертрофия левого желудочка сердца, имеется акцент второго тона на аорте, сужение и склероз артерий сетчатки. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом — большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры — гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение 2-и 3-фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Морфологически нефротической форме ХГН обычно соответствуют мембранозные изменения клубочков при умеренных пролиферативных. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы — выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением; 10-летняя выживаемость составляет 30%. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными.

Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Другие симптомы ХГН могут быть не выражены. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН.

Использованные источники: vuzlit.ru

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит является основной проблемой современной клинической нефрологии, самой частой причиной развития хронической почечной недостаточности. По данным статистики, именно больные гломерулонефритом составляют основной контингент отделений хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Термин «гломерулонефрит» впервые предложил Klebs, который применил его в «Руководстве по патологической анатомии», опубликованном в 1876 г.

Наиболее конкретным из всех определений заболевания считается определение, сформулированное Е. М. Тареевым, согласно которому гломерулонефрит рассматривается как двухстороннее диффузное иммунновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Однако данная формулировка в настоящее время нуждается в серьезном дополнении, это связано с тем, что уже известны случаи односторонних нефритов, не установлены признаки воспаления при таких морфологических формах заболевания, как липоидный нефроз и мембранозный гломерулонефрит, которые вошли в состав современной морфологической классификации гломерулонефритов.

ЭТИОЛОГИЯ

Важность изучения этиологии нефритов диктуется отнюдь не теоретическими соображениями. Прогрессирование заболевания очевидно обусловлено постоянным поступлением антигена в кровообращение, а элиминация антигена (протезирование клапана при септическом эндокардите или удаление опухоли) приводит к длительной ремиссии или обратному развитию поражения клубочков.

Все этиологические факторы принято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Развитие острого нефрита сегодня, как и раньше, связывают главным образом со стрептококковой инфекцией (нефритогенным считается 12-й типb-гемолитического стрептококка группы А). В пользу этого свидетельствует развитие нефрита спустя 10-12 дней (срок необходимый для образования антител) после фарингита, тонзилита, ангины, синусита или кожных стрептококковых заболеваний (рожистое воспаление, пиодермия). Причем установить связь между тяжестью перенесенной инфекции и тяжестью течения острого нефрита до сих пор не удалось. Помимо стрептококковой инфекции определенную роль в развитии заболевания играют зеленящий стафилококк, сальмонелла, пневмококк и палочка Фридлендера.

Все чаще встречаются нефриты вирусной этиологии. Среди вирусов, роль которых в основном доказана, наибольшее значение имеет Hbs-антиген — вирус гепатита В, инфицируемость которым в мире сейчас чрезвычайно высока, и который неожиданно часто стал обнаруживаться у больных с ревматическими заболеваниями. Причем Hbs-нефрит развивается, как правило, при персистирующем хроническом гепатите, который диагностируется далеко не всегда.

В пользу вирусной теории свидетельствует значительное снижение содержания интерферона в сыворотке крови и угнетение его продукции лейкоцитами. Вполне возможно, что угнетение интерферонообразования способствует персистенции вирусной инфекции. У больных нефритом часто обнаруживают повышение титра антител к различным вирусам, таким как Коксаки, аденовирусы, вирусы инфекционного паротита, что является косвенным подтверждением их участия в развитии заболевания.

Иногда в качестве этиологического фактора выступают паразитарные инвазии, в частности малярия, токсоплазмоз и глистные заболевания — трихинелез.

Следует отметить, что инфекционная концепция является ведущим, но не единственным подходом к этиологии нефритов. Существует старый и почти забытый термин «простудный нефрит», выделенный еще И.П. Павловым, упоминание о котором опять появляется в публикациях ВОЗ и рассматривается как следствие повторного или однократного переохлаждения, вызывающего нарушение кровоснабжения почек и изменение нормального течения иммунологических реакций.

В настоящее время увеличивается удельный вес лекарственных поражений почек. Среди препаратов, которые могут их вызвать, следует отметить: препараты ртути, йодистые соединения, хинин, препараты золота, пенициллин, терациклины. Нефриты могут возникать при применении и новых перспективных препаратов, таких как каптоприл.

Определенную роль в развитии гломерулонефритов играет вакцинация. В этом случае поражение почек рассматривается как проявление сывороточной болезни.

Аллергия может быть так же расценена как причина гломерулонефрита, описаны полинозные и пищевые нефриты.

Следует указать на возможность развития нефрита при злокачественных новообразованиях (гипернефроидный и бронхогенный рак), протекающих с паранеопластическими синдромами. Такой генез имеют около 10% всех диффузных поражений почек. Причем своевременная и радикальная операция приводит к ликвидации почечной патологии. Известны случаи пара- и претуберкулезных гомерулонефритов.

В последнее время все чаще встречаются поражения почек, возникающие при контакте с различными токсическими веществами: органическими растворителями, ртутью, литием, паркетным лаком.

Отдельно хочется выделить алкогольные нефриты, количество которых значительно увеличилось. Алкоголь в этих случаях может непосредственно повреждать канальцевые клетки или осуществлять токсическое влияние опосредованно — через иммунологические механизмы.

Несомненную роль в развитии почечной патологии играет наследственная предрасположенность, изучаемая преимущественно в детской нефрологии. Некоторые авторы отмечают высокую выявляемость HLA-DRW3 у больных мембранозным нефритом.

Использованные источники: studwood.ru